Fibromialgia y modelos animales

Dr Hermann Ribera Leclerc

Hospital Universitario Son Dureta

Referencia completa

Sluka. Is it possible to develop an animal model of fibromyalgia? Pain 2009 Nov;146(1-2):3-4 (Pubmed)

Introducción

Los modelos animales de estados patológicos son útiles no sólo para el desarrollo de nuevos tratamientos, sino también para examinar los mecanismos etiológicos implicados en ellos.

Resumen

El autor del estudio describe de forma breve la fibromialgia, subrayando que es el único sí­ndrome doloroso diagnosticado por sus sí­ntomas y no por su etiopatogenia.  No hay aportaciones nuevas y describe la enfermedad como un cuadro de dolor generalizado con dolor a la presión de 18 diferentes puntos gatillo, asociada a fatiga (80%), trastornos del sueño (90%) y otros trastornos psicológicos como la depresión (40%) y la ansiedad. En los humanos se han identificado una serie de cambios fisiopatológicos, aunque la causa inicial no está bien definida: disfunción neuroendocrina, alteraciones neurosensoriales, la predisposición genética, implicación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) así­ como disminución de la serotonina, aumento de la sustancia P y del factor de crecimiento nervioso en lí­quido cefalorraquí­deo. También se ha hallado un fenómeno de amplificación y de una disminución de la inhibición central del dolor. Además, se han detectado polimorfismos genéticos en los sistemas serotoninérgico, dopaminérgico y catecolaminérgico.

Comentario

A pesar de las dificultades en encontrar un modelo animal apropiado para la fibromialgia, están descritos los siguientes en la literatura:

1. Mediante la liberación de RESERPINA (1): Deplecciona la aminas biogénicas (serotonina, noradrenalina y dopamina) en todo el organismo. La hiperalgesia de este modelo se revierte con antidepresivos y anticonvulsivantes (eficaces clí­nicamente en la fibromialgia) pero no con AINES (ineficaces clí­nicamente). Además, parece que dicho modelo también es capaz de implicar unos cambios fisiopatológicos que emulan a los que ocurren en la fibromialgia y que derivan en la fatiga, ansiedad y trastornos del sueño.
2. Inyecciones repetidas de ací­dico salino (acidic saline) (2), que derivan en la sensibilización central, incremento del glutamato, y dolor difuso que responde a antidepresivos/anticonvulsivantes (y al ejercicio) y no lo hacen a AINES.
3. Inyecciones subcutáneas de formalina, que generan un modelo de hiperalgesia por estrés con cambios en el sistema serotoninérgico y cuya respuesta responde a los inhibidores de la recaptación de serotonina.

Finalmente, los autores consideran que el modelo de la reserpina simula alguno de los sí­ntomas y la patologí­a subyacente de la fibromialgia y, por lo tanto, podrí­a ser útil para su comprensión clí­nica. Sin embargo, está por ver si es capaz de poner de manifiesto todos los aspectos de la enfermedad. Por último, este mismo modelo podrí­a aportar nueva información sobre el hecho de que en la fibromialgia existe una reducción global de las aminas biógenas, hecho importante en la hiperalgesia y la depresión observada en estas pacientes (la mayorí­a son mujeres).

Bibliografí­a

1. Nakagura Y et al. Biogenic amine depletion causes chronic muscular pain and tactile allodynia accompanied by depression: A putative animal model of fibromyalgia.Pain  2009 Nov;146(1-2):26-33 (Pubmed)

2. Da Silva et al. Activation of NMDA Receptors in the Brainstem, Rostral Ventromedial Medulla, and Nucleus Reticularis Gigantocellularis Mediates Mechanical Hyperalgesia Produced by Repeated Intramuscular Injections of Acidic Saline in Rats.J Pain. 2009 Oct 21 (Pubmed)