Hipotermia terapeútica tras parada cardiaca

A la isquemia cerebral que ocurre durante la PCR y la reanimación cardiopulmonar (RCP), habrí­a que añadir la lesión por reperfusión. El presente estudio pretende describir el grado de implantación de la hipotermia terapéutica desde su recomendación por el ILCOR.
Daniel Paz Martí­n
Juan Cardona Peretó

Original: Blinks A.C, Murphy R.E., Prout R.E. et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest- implementation in UK intensive care units. Anaesthesia. 2010; 65: 260-265. (PubMed)

Introducción

Tras la parada cardiaca (PCR), la recuperación de la circulación espontánea es sólo el primer paso hacia el objetivo final de conseguir un paciente sin secuelas neurológicas. Desgraciadamente en pacientes que han sido reanimados, las lesiones neurológicas por anoxia son una causa importante de morbi-mortalidad (1).

A la isquemia cerebral que ocurre durante la PCR y la reanimación cardiopulmonar (RCP), habrí­a que añadir la lesión por reperfusión que se produce al recuperar la circulación espontánea. Ambos insultos desencadenan mecanismos inflamatorios y apoptosis celular que pueden continuar agravando las secuelas neurológicas durante las siguientes 48h desde la recuperación de la circulación. (2)

En 2003 la Advanced Life Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) publica una guí­a clí­nica en las que recomiendan que a todos los pacientes, que tras una PCR debida a una fibrilación ventricular (FV) ingresen en el hospital con disminución del nivel de consciencia, se les deberí­a aplicar una hipotermia terapeútica (HT) hasta 32-34º C durante las siguientes 12-24h. (3) La HT podrí­a ejercer efectos neuroprotectores por diferentes mecanismos como son la reducción de la producción de excitotoxinas y de radicales libres, la supresión de la apoptosis celular y diferentes acciones antiinflamatorias. (4, 5)

Objetivo

Determinar el empleo de la HT tras la PCR en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en Reino Unido y en qué año se comenzó a utilizar esta terapia. Objetivos secundarios: conocer qué técnicas se emplean para inducirla y mantenerla y cuando se inicia la HT.

Métodos

Se realizó una encuesta telefónica entre Marzo y Agosto de 2009 en la que se incluyeron todas las UCIs registradas en el 2008 UK Directory of Critical Care.

Resultados Principales

De las 266 UCIs del Directorio contestaron 243 (98,3%). De ellas, 208 (85,6%) habí­an usado HT. En la Fig. 1 se muestra el incremento de la aplicación de esta medida terapeútica a lo largo de los últimos años. De las UCIs que emplean la HT, el 99% la aplican usualmente o algunas veces tras una PCR extrahospitalaria por FV o taquicardia ventricular, el 61% tras la actividad eléctrica sin pulso o la asistolia y el 64% tras la parada cardiaca intrahospitalaria.

En el 42,3% de los casos la HT se inicia en el departamento de Urgencias y en el 56% tras el ingreso en UCI. Sólo en un 1,9% de los casos la HT habí­a sido iniciada a nivel prehospitalario.

El método empleado para alcanzar la HT en el 71% de los encuestados fue la infusión rápida de fluidos frí­os y el mantenimiento se consigue con la aplicación bolsas de hielo en el 55%.

En la mayorí­a de las UCIs el objetivo terapeútico es alcanzar temperatura entre 32-34º durante 24h.

Conclusión

El estudio muestra cómo en 2009 el 85,6% de las UCIs de Reino Unido aplican HT tras parada cardiaca, y que han sido necesarios 5 años para la adopción generalizada de la HT desde que se publicara la guí­a ILCOR en 2003. Aunque persiste la controversia sobre cúal es el mejor método para la HT la mayorí­a de UCIs emplean métodos baratos para el enfriamiento.

Comentario

En el momento actual diferentes organismos internacionales recomiendan que aquellos pacientes que ingresan en el hospital inconscientes y con pulso espontáneo tras una PCR por FV extrahospitalaria, deberí­an ser enfriados hasta 32-34ºC durante 12-24h. (6, 7) Esta terapia tal vez podrí­a ser efectiva tras PCR por otros rí­tmos o en el entorno intrahospitalario. Sin embargo hay que recordar que estas recomendaciones se basan fundamentalmente en sólo 2 ensayos clí­nicos randomizados, relativamente pequeños y no ciegos. Uno de los cuales realizó una randomización en función del dí­a del mes al ingreso para asignar pacientes (9) y el otro, realizado a lo largo de 4 años, incorporó al estudio sólo el 8% de los 3551 pacientes seleccionables porque los 3246 restantes no presentaron los criterios de inclusión (8). Es más, en este último estudio el grupo control realmente estuvo hipertérmico (Fig.2) y probablemente los resultados no habrí­an sido tan favorables al grupo de HT si en el grupo control se hubiese asegurado una normotermia de manera estricta.

Como se observa en el estudio, la mayorí­a de UCIs del Reino Unido optan por inducción del la HT con administración de fluidos frí­os. 30 ml/kg de cristaloides al 4º C durante 30 min con un bolo adicional de 10 ml/kg hasta cada 6 horas si no se alcanzase la temperatura objetivo de 32-34ºC. Esta técnica es efectiva y barata para alcanzar la HT pero son necesarios medios adicionales para mantenerla durante las siguientes 12-24h (10). Las bolsas de hielo son el método más utilizado (55% de los encuestados) para mantener la hipotermia en Reino Unido. (Fig. 3)

Por otra, aunque teóricamente la instauración precoz de la HT podrí­a disminuir las lesiones del sí­ndrome de reperfusión como corroboran algunos estudios expimentales, todaví­a no hay un elevado nivel de evidencia para determinar cúal es el periodo ventana ideal para optimizar la neuroprotección tras la parada cardiaca.

Son necesarios nuevos estudios prospectivos para responder con un alto grado de evidencia a las preguntas ¿a quién iniciarla?, ¿en qué momento?, ¿durante cuánto tiempo?, ¿cómo monitorizarla? y ¿qué complicaciones son esperables?

Bibliografí­a

1. Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P. Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of cardiac arrest. BRCT I Study Group. Lancet. 1994; 343:1055““1059.  (PubMed)

2. Ning XH, Chen SH, Xu CS, et al. Hypothermic protection of the ischemic heart via alterations in apoptotic pathways as assessed by gene array analysis. J Appl Physiol. 2002; 92:2200““2207. (PubMed) (Pdf)

3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 2003; 108:118““21. (PubMed) (Pdf)

4. Liu L, Yenari MA. Therapeutic hypothermia: neuroprotective mechanisms. Front Biosci 2007; 12: 816““25. (PubMed)

5. Gunn AJ, Thoresen M. Hypothermic neuroprotection. NeuroRx 2006; 3: 154““69. (PubMed) (Pdf)

6. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, B¨ottiger BW et al. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. Resuscitation. 2008; 79:350““79. 22. (PubMed)

7. Neumar R W, Nolan J P, Adrie C, Aibiki M, Berg R A, Bottiger BW, et al. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heartand Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of SouthernAfrica); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. Circulation. 2008;118:2452““83. (PubMed) (Pdf)

8. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346: 549““56. (PubMed)

9. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346: 557““63. (PubMed)

10. Kliegel A, Janata A, Wandaller C, et al. Cold infusions alone are effective for induction of therapeutic hypothermia but do not keep patients coolafter cardiac arrest. Resuscitation 2007; 73: 46““53. (PubMed)

Paz Martí­n, Daniel (DESA), Cardona Peretó, Juan (Jefe de Servicio).
Servicio de Anestesiologí­a y Cuidados Crí­ticos. Hospital de Denia. Alicante.
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