Ventilando a los pacientes con SDRA: cuando menos es mejor

Desde la publicación del ARDS Network se ha producido un cambio en la forma de ventilar a los pacientes con SDRA, desde la ventilación con volúmenes cercanos a los 10-15 ml/kg tradicional un volumen corriente ≤ 6 ml/kg del peso ideal y una presión meseta en la ví­a aérea ≤ 30 cmH2O en la actualidad. Pero, incluso así­, la ventilación mecánica puede dañar el pulmón ya lesionado por una sobredistensión de los alvéolos no lesionados y el colapso cí­clico de la ví­a aérea más distal llena de lí­quido...
Pathophysiology of ARDS
Emilio Maseda Garrido
Hospital Universitario“ La Paz“

Referencia completa

Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco A, Faggiano C, Quintel M, Gattinoni L, Ranieri VM. Tidal volume lower than 6 ml/kg enhances lung protection. Role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology 2009; 111:826-35. (Pubmed) (Pdf)

Introducción

En el año 2000 se publicó un artí­culo del ARDS Network que cambió la forma de ventilar a los pacientes con SDRA1. De forma tradicional, los pacientes con SDRA eran ventilados con volúmenes cercanos a los 10-15 ml/kg para poder mantener la PaCO2 dentro de los lí­mites normales. Sin embargo, la utilización de volúmenes corrientes más pequeños demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con SDRA, y en el momento actual los valores estándares de ventilación para los pacientes con lesiónprono pulmonar aguda y SDRA son un volumen corriente ≥ 6 ml/kg del peso ideal y una presión meseta en la ví­a aérea ≥ 30 cmH2O.

No obstante, incluso utilizando valores como éstos de volumen corriente y de presión en la ví­a aérea, la ventilación mecánica puede a su vez dañar el pulmón ya lesionado. Ésto es debido a la heterogeneidad anatómica de las lesiones que subyacen en el pulmón con SDRA, lo cual genera una respuesta inflamatoria difusa2. De hecho, cualquier volumen corriente, por muy pequeño que sea, puede dañar el pulmón con SDRA debido a una sobredistensión de los alvéolos no lesionados y al colapso cí­clico de la ví­a aérea más distal llena de lí­quido.

Uno de los problemas que limita la utilización de un volumen corriente pequeño en el paciente con SDRA es el aumento en la PaCO2 y la aparición de una acidosis respiratoria progresiva, mayor cuanto mayor es la disminución en el volumen corriente.

figura articuloTerragni et al. evalúan en este artí­culo que se comenta, el impacto de ventilar con un volumen corriente de 4 ml/kg a un grupo de pacientes con SDRA que presentan una presión meseta de 28-30 cm H2O al ser ventilados con un volumen corriente de 6 ml/kg; el exceso de CO2 y la acidosis respiratoria fue controlado mediante la utilización de un circuito extracorpóreo modificado a partir de un circuito de hemofiltración veno-venosa continuo (en el artí­culo hay un dibujo que ilustra el dispositivo utilizado).

Resumen

El estudio fue realizado en un único centro de Italia desde Julio de 2006 a Septiembre de 2007 en todos losFigura1 pacientes que de forma consecutiva presentaban > de 18 años y diagnóstico de SDRA con menos de 3 dí­as de evolución. Los pacientes incluidos fueron ventilados durante 72 h según la estrategia seguida en el estudio ARDSNet1. Posteriormente se determinó la presión meseta durante 1 h con una pausa inspiratoria de 0,5 segundos, evitando la actividad espontánea de los músculos respiratorios del paciente.

En aquellos pacientes que presentaban una presión meseta de 26-27 cmH2O, se mantuvo la misma estrategia ventilatoria al menos durante 72 h. Sin embargo, en los pacientes con una presión meseta entre 28-30 cmH2O se modificó la forma de ventilación durante al menos las siguientes 72 h de la siguiente manera:

1) el volumen corriente se disminuyó progresivamente (1 ml/kg del peso ideal cada 4 h) hasta conseguir una presión meseta de 26-27 cmH2O;

2) se trató de evitar la aparición de atelectasias por reabsorción en aquellos pacientes con un volumen corriente muy pequeño utilizando la relación PEEP-FiO2 utilizada en el brazo de la“ PEEP más elevada“ en el estudio ALVEOLI3;

3) la frecuencia respiratoria fue aumentada hasta 40 respiraciones/min, y se administró bicarbonato hasta 20 mEq/h;

figura 24) si el pH permanecí­a ≥ 7,25 se eliminó el CO2 de forma extracorpórea mediante un sistema de hemofiltración veno-venoso continuo modificado mediante una membrana pulmonar con una superficie de 0,33 m2. La membrana pulmonar y el sistema de hemofiltración fue acoplado en serie (ver ilustración del artí­culo).

Después de 72 h con esta estrategia de ventilación, una vez al dí­a se programaba el flujo de hemofiltración en su valor mí­nimo (50 ml/ min) , el volumen corriente se aumentaba a 6 ml/kg del peso ideal, y la relación PEEP-FiO2 se establecí­a según la pauta convencional seguida en el estudio ARDSNet1; si la presión meseta permanecí­a < 28 cmH2O durante 3 h, la eliminación extracorpórea de CO2 se interrumpí­a.

De los 32 pacientes que fueron incluidos en el estudio, 22 tuvieron una presión meseta de 26-27 cmH2O, y 10 pacientes entre 28-30 cmH2O. No hubo diferencias significativas en cuanto a la gravedad entre ambos grupos de pacientes evaluados mediante el SAPSII.

Los resultados más significativos del estudio fueron que en el grupo de pacientes sometidos a bypass veno-venoso se produjo una normalización progresiva de la PaCO2 y del pH, cuyos valores tras 69 minutos de procedimiento fueron 50,4 ± 8,2 mmHg y 7,32 ± 0,03, respectivamente (p<0,001), permitiendo disminuir el volumen corriente a menos de 6 ml/kg durante 144 h de media. Asimismo, después de 72 h de ventilación con un volumen corriente menor de 6 ml/kg se observó una mejorí­a en los marcadores morfológicos de protección pulmonar en la TC pulmonar y una disminución de la concentración de citoquinas pulmonares en el lavado broncoalveolar (p<0,01). No hubo ninguna complicación relacionada con la técnica en aquellos pacientes en los que se utilizó la eliminación extracorpórea de CO2.

Comentario

Los resultados de este estudio sugieren que una disminución en el volumen corriente condiciona una disminución en la hiperinsuflación pulmonar y en la producción de mediadores de la inflamación en los pacientes con SDRA que tienen una presión meseta entre 28 y 30 cmH2O, cuando ventilamos según la estrategia ARDSNet1.

Además, los resultados apoyan la eliminación extracorpórea de CO2 para tratar de forma segura y eficaz la acidosis respiratoria ocasionada por la disminución del volumen corriente y, por lo tanto, restablecer la normalidad en el pH arterial.

surfactantUna objeción que cabrí­a hacer es que no hubo un grupo control de pacientes con una presión meseta entre 28 y 30 cmH2O a quienes no se le aplicase la estrategia diseñada en el estudio y, por lo tanto, no se puede descartar un efecto del paso del tiempo en la mejorí­a observada en los parámetros estudiados de los pacientes en los que se aplicó la estrategia ARDSNet1 con eliminación extracorpórea del CO2. Por otra parte hay alguna consideración que surge con este trabajo que serí­a necesario responder, como serí­a ¿en qué momento deberí­amos iniciar la eliminación del CO2?.

Diferentes estudios sugieren que la acidosis hipercápnica se tolera bien (hipercapnia permisiva)4, e incluso puede ser beneficiosa. Un análisis post hoc del estudio ARDSNet1 sugiere que la acidosis hipercápnica se asocia con una mayor superviviencia en los pacientes ventilados con un volumen corriente de 12 ml/kg (presión media en la ví­a aérea de 33 cmH2O), pero no en aquellos ventilados con un volumen corriente de 6 ml/kg (presión media en la ví­a aérea de 25 cmH2O)5.

En el momento actual no está claro la importancia relativa de la acidosis frente a la hipercapnia per se, y asimismo, de la protección pulmonar con volúmenes corrientes pequeños frente a la hipercapnia per se. Necesitarí­amos un ensayo clí­nico que separase el volumen corriente de la acidosis hipercápnica, utilizando la eliminación extracorpórea del CO2, como en el artí­culo que estamos comentando.

A pesar de las limitaciones del estudio, creo que este trabajo nos abre una puerta hacia un futuro en el que los pacientes con SDRA puedan ser tratados con un circuito extracorpóreo mí­nimamente invasivo para eliminar CO2, y con una presión positiva continua no invasiva en la ví­a aérea para mantener la oxigenación, lo que estarí­a en consonancia con la filosofí­a actual de la ventilación mecánica: evitar la intubación traqueal, la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica y la infección nosocomial.

Bibliografí­a

1. ARDS Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-8. (Pubmed) (Pdf)

2. Bellani G, Messa C, Gerra L, Spagnolli E, Foti G, Patroniti N, Fumagalli R, Musch G, Fazio, Pesenti A. Lungs of patients with acute respiratory distress syndrome show diffuse inflammation in normally aerated regions: A [18F]-Fluoro-2-deoxy-D-glucose PET/CT study. Crit Care Med 2009; 37:2216-22. (Pubmed)

3. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT. Higher versus lowerpositive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351:327-36. (Pubmed) (Pdf)

4. Hickling KG, Henderson SG, Jackson R. Low mortality associatted with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7. (Pubmed)

5. Kregenow DA, Rubenfeld GD, Hudson LD, Swenson ER. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7. (Pubmed)

Emilio Maseda Garrido
Servicio de Anestesiologí­a y Reanimación
Hospital Universitario“ La Paz“
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