Sevoflurano versus propofol en la reducción de la incidencia de isquemia miocárdica peroperatoria en pacientes sometidos a cirugí­a no cardí­aca

sevo vs propofol
Los anestésicos inhalatorios, por el preacondicionamiento, producen en el animal de experimentación una cierta protección frente a posibles cuadros de isquemia. Trabajos clí­nicos preliminares sugieren un comportamiento similar con la mortalidad, aunque por el momento no pueden considerarse definitivos. En base a la hipótesis de preacondicionamiento miocárdico por los halogenados, presentamos un trabajo randomizado que comparar si la incidencia de isquemia miocárdica es menor en el grupo de los enfermos anestesiados con sevoflurano frente a los que se les administra propofol.

Luciano Aguilera
Jefe de Servicio de Anestesia del Hospital de Basurto. Bilbao.

Referencia Completa: Lurati Buse GA, Schumacher P, Seeberger E, Studer W, Schuman RM, Fassl J, Kasper J, Filipovic M, Bolliger D, Seeberger MD. Randomized comparison of sevoflurane versus propofol to reduce perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery. (PubMed)

Las complicaciones cardiológicas después de cirugí­a no cardí­aca representan un importante problema en pacientes mayores de 45 años con patologí­a arteriosclerótica o riesgo a padecerla. Se ha descrito una incidencia de infarto de miocardio en el 4% de estos pacientes, y un  incremento de los niveles de troponinas en el 8% [1].

En una población de estudio con enfermedad coronaria, los autores del presente trabajo publicaron [2] un aumento significativo de las troponinas en el 16% de los enfermos y, en el 46%, hubo modificaciones electrocardiográficas compatibles con isquemia miocárdica. Diversos artí­culos hacen referencia a la asociación independiente de isquemia postoperatoria y efectos adversos con mortalidad a corto y a largo plazo.

Los anestésicos inhalatorios, por sus efectos de preacondicionamiento, producen en el animal de experimentación una cierta protección frente a posibles cuadros de isquemia [3]. En este sentido, trabajos clí­nicos preliminares sugieren un comportamiento similar [4] en lo referente a la mortalidad, aunque por el momento no pueden considerarse definitivos. Lo cual no ha impedido para que, en base a ello, se recomiende la administración de anestesia inhalatoria en pacientes hemodinámicamente estables [5] con riesgo cardiovascular para cirugí­a  no cardiaca,  a pesar de la escasez de resultados concluyentes al respecto [recomendación IIa].

Hipótesis

En base a la hipótesis que los halogenados producen el fenómeno de preacondicionamiento miocárdico, los autores diseñaron este trabajo randomizado para comparar si la incidencia de isquemia miocárdica era menor en el grupo de los enfermos anestesiados con sevoflurano frente a los que se les administraba propofol.

Incluyeron 385 pacientes, randomizándolos para recibir sevoflurano o propofol. Monitorizaron el electrocardiograma (EKG), troponinas T y péptido natriurético durante 48h. Evaluaron la presencia de delirio, y a los 6 y 12 meses contactaron para estimar efectos adversos cardiológicos.

Objetivos

El objetivo principal fue valorar, en las primeras 48 horas del postoperatorio, la incidencia de isquemia miocárdica determinada por el EKG continuo y/o elevación de las troponinas. Los objetivos secundarios (con un  periodo de hasta 12 meses) consistieron en obtener las concentraciones del factor natriurético, la presencia de efectos adversos cardiológicos (isquemia miocárdica, angor inestable, insuficiencia cardí­aca). Finalmente, el tercer  aspecto valorado fue la presencia de delirio y la incidencia de náuseas y vómitos.

Material y métodos

No hubo diferencias en las caracterí­sticas generales de ambos grupos (criterios de inclusión, patologí­a previa, tratamiento, ASA, comorbilidades o tipo de cirugí­a). La inducción anestésica fue con etomidato, y el mantenimiento con propofol o sevoflurano. El protocolo anestésico era“ abierto“, no existí­an limitaciones en cuanto a la administración de opioides, bloqueantes neuromusculares, lí­quidos administrados, al igual que la analgesia postoperatoria.

Se monitorizó durante las primeras 48h el EKG de manera continua (la isquemia fue definida como la rectificación del ST durante más de un minuto), los niveles de troponinas T y los del factor natriurético. Para valorar los objetivos secundarios se realizó un seguimiento de hasta 12 meses.

Comentario

Comparativamente con propofol, el mantenimiento de la anestesia con sevoflurano no reducí­a la incidencia de isquemia perioperatoria  en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugí­a mayor no cardí­aca (describen una incidencia de un 40%). En este sentido, encontraron una elevación de las troponinas T similar a la publicada por otros autores (26,7%). Tampoco se encontraron diferencias estadí­sticas en relación a  una menor incidencia de efectos adversos cardiológicos, ni en las concentraciones de péptido natriurético a los 12 meses.

Trabajos recientes [6,7] tampoco han encontrado una disminución significativa de la elevación de marcadores o una reducción de los efectos adversos cardiológicos cuando se comparaban 2 grupos de enfermos anestesiados con propofol o sevoflurano. No obstante, sí­ se publican estudios que señalan un efecto clí­nicamente relevante de los inhalatorios en pacientes intervenidos de patologí­a coronaria con circulación extracorpórea [8,9].

Los autores, en base a la ausencia de un evidencia clara desde el punto de vista clí­nico, cuestionan las recomendaciones [5] de la administración de inhalatorios con el fin de prevenir los efectos adversos desde el punto de vista cardiológico, máxime, considerando que no son fármacos inocuos [9].

En relación con el delirio (complicación muy poco valorada en la UCI), si bien se han descrito mecanismos de neuroprotección frente a la isquemia por parte de los halogenados [10] y la existencia de trabajos con resultados prometedores al respecto [11], en el presente trabajo no encuentran diferencias entre ambos grupos.

Los autores concluyen, pese a la descripción de una serie de limitaciones que no invalidan el trabajo (ausencia de doble ciego durante el perioperatorio, aparición de una nueva generación de troponinas T, que el tamaño de la muestra fue determinado exclusivamente para el objetivo primario, inclusión de más pacientes en el grupo del propofol) que, en su experiencia, la técnica anestésica en estos pacientes no influye en la incidencia de complicaciones cardiovasculares ni en la mortalidad después de cirugí­a no cardiaca.

Bibliografí­a

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10.- Yang Q, Dong H, Deng J, Wang Q, Ye R, Li X, Hu S, Dong H, XiongL. Sevoflurane preconditioning induces neuroprotection through reactiveoxygen species-mediated up-regulation of antioxidant enzymes in rats. Anesth Analg. 2011; 112: 931““937. (PubMed) (pdf)

11.- Royse CF, Andrews DT, Newman SN, Stygall J, Williams Z, Pang J,Royse AG. The influence of propofol or desflurane on postoperativecognitive dysfunction in patients undergoing coronary artery bypasssurgery. Anaesthesia. 2011;66:455““ 464. (PubMed)

Luciano Aguilera
Jefe de Servicio de Anestesia del Hospital de Basurto. Bilbao.
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Los autores declaran que el manuscrito no ha recibido financiación, no existe conflicto de intereses y no aparecen datos de pacientes.
Imágenes originales propiedad de AnestesiaR, cedidas por el autor de la entrada.
Escrito por

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8 Commentarios

  • Siempre es un placer leer los artí­culos en AnestesiaR de GATIV. Y tan sólo por un afán constructivo en la sana discusión cientí­fica puedo exponer varios autores que no están deacuerdo con dicha afirmación.
    Así­ mismo existen artí­culos y estudios a nivel clí­nico con humanos que parecen demostrar que el efecto de preacondicionamiento cardiaco y neuronal tiene su importancia clí­nica, cuando usamos halogenados .
    Animo a los lectores a leerse los estudios clí­nicos de G D Hert sobre este tema, especialmente http://journals.lww.com/anesthesiology/Abstract/2002/07000/Sevoflurane_but_Not_Propofol_Preserves_Myocardial.7.aspx.

    Puntos de vista diferentes al del artí­culo y que espongo para animar a los lectores a un debate sano en su medio habitual.

  • He leí­do atentamente el artí­culo de Lurati et al y me gustarí­a contribuir a la crí­tica del mismo, llamando la atención sobre algunos puntos del estudio.

    1.- Comentarios a la población en estudio
    En primer lugar, creo que los autores parten de una idea presumiblemente equivocada en cuanto a las caracterí­sticas de los pacientes reclutados. Existen estudios que demuestran que la incidencia postoperatoria de eventos mayores adversos cardí­acos (MACE) es superior en los pacientes con cardiopatí­a isquémica conocida que en aquellos con sólo presencia de factores de riesgo para presentarla y así­, nuestro grupo , en un estudio retrospectivo de 6 años que incluyó a 526 enfermos con patologí­a coronaria conocida o con 2 ó más factores de riesgo sometidos a cirugí­a mayor no cardí­aca, encontró una morbilidad cardí­aca postoperatoria superior en el grupo de pacientes coronarios (25,8% frente a 10.1%, p < 0,001)1, mientras que Puig-Barberá et al en un estudio prospectivo de 1.456 pacientes consecutivos sometidos a cirugí­a mayor programada no cardí­aca encuentran también que aquellos pacientes con cardiopatí­a isquémica conocida tienen más riesgo de MACE postoperatorios (RR del 6.7 en pacientes con IAM, p 0.0001)2.
    Por tanto, mezclar en una misma población a estudio dos subpoblaciones con diferentes riesgos sin analizarlos posteriormente por separado podrí­a constituir un sesgo.
    Por otro lado, algo similar ocurre con la edad superior a 75 años, pacientes en los que también existe un riesgo mayor de MACE1,2, por lo que también deberí­a haberse analizado este subgrupo de forma independiente.
    Además, en cuanto a la enfermedad renal crónica (ERC) de los pacientes incluidos en este estudio, sólo se ha considerado criterio de exclusión una eTFG de < 30 ml/min. El cálculo de la TFG representa un método más acertado de valoración de la función renal que la mera determinación de la creatinina3. El valor de 60 ml/min y pacientes con uno de < 30 ml/min, es decir, entre pacientes con ERC <2 y pacientes con ERC grado 3.
    Por último, la cirugí­a vascular es la de mayor riesgo de morbimortalidad cardí­aca, siendo superior a un 5%, mientras que la cirugí­a abdominal mayor presenta un riesgo entre 1 y 5% y la ortopédica un riesgo inferior al 1%5. De nuevo el grupo poblacional del estudio mezcla pacientes con diferentes técnicas quirúrgicas y el análisis de los resultados no determina en qué sugbrupo de tipo de cirugí­a se dan los MACE postoperatorios,
    Quizás los resultados teniendo en cuenta estas apreciaciones con respecto a las caracterí­sticas de los pacientes y el análisis de los subgrupos mencionados. podrí­an haber sido otros.

    2.- Comentarios al intraoperatorio y postoperatorio
    La libertad del manejo anestésico supone, a mi juicio, una gran fuente de sesgos. Del texto del artí­culo no se puede inferir la cantidad de fluidos administrados en un grupo y otro, así­ como tampoco la incidencia de eventos hemodinámicos como hipotensión, hipertensión o taquicardias (no consta, de hecho, ningún criterio definitorio de tales eventos) ni la cantidad de opiáceos utilizada en ambos grupos . Veamos a continuación la importancia de estos hechos.
    La cantidad de fluidos intraoperatorios es una variable ineludible a registrar, puesto que puede ser un determinante decisivo en la aparición de complicaciones cardiovasculares postoperatorias. Y así­, McArdle et al6 describen una incidencia de MACE del 40% tras cirugí­a abierta de reparación de aneurisma de aorta abdominal y encuentran que los pacientes con dichas complicaciones cardiovasculares presentaron un mayor balance positivo de lí­quidos en los dí­as postoperatorios 0 (p < 0.01), 1 (p < 0.05), 2 (p < 0.03) y 3 (p < 0.04), teniendo además tiempos más prolongados de estancia en UCI y en el hospital. ¿Alguno de los grupos del estudio tuvo más aporte de fluidos que el otro? No podemos saberlo.
    Que los episodios de inestabilidad hemodinámica, bien sea hipertensión y taquicardia (intubación endotraqueal, estimulación quirúrgica) o hipotensión (hemorragia, compresión de cava…) se asocian a eventos isquémicos intraoperatorios es un hecho ya consabido desde hace mucho tiempo y demostrado en muchos estudios, como por ejemplo el de Slogoff et al7. El trabajo que nos ocupa no hace mención a tales alteraciones hemodinámicas y es difí­cil imaginar grandes cirugí­as vasculares sin la concurrencia de las mismas. En mi opinión, cualquier estudio que se precie y trate de evaluar la incidencia de MACE postoperatorios, deberí­a recoger estas variables e incluirlas dentro de los análisis multi o univariantes.
    Por otro lado, al no conocer las dosis de opiáceos utilizadas intraoperatoriamente o como parte del régimen analgésico postoperatorio, también se desconoce si el consumo fue mayor en alguno de los grupos. Y es un hecho demostrado ya que la unión de los opioides a sus receptores (δ, κ y µ) sirve de trigger para la puesta en marcha de ví­as de señalización comunes con las activadas por el condicionamiento isquémico, protegiendo contra la isquemia y reperfusión miocárdica8,9.

    3.- Comentarios a la discusión: “precondicionamiento y condicionamiento remoto”
    Creo que este tercer punto serí­a el más importante. Como bien dice el profesor Berthold Bein en una magní­fica revisión10, un requisito impresecindible para que se pueda registrar diferencias en el daño celular miocárdico es que la isquemia durante la cirugí­a sea de suficiente magnitud como para producir cantidades medibles de marcadores bioquí­micos de dicho daño (troponina). Es decir, sin isquemia miocárdica intensa no hay ni posibilidad ni resultado clí­nico alguno de cardioprotección. Y en este sentido, la discusión que Lurati et al desarrollan en su trabajo está basada en la acción cardioprotectora de los agentes volátiles en cirugí­a cardí­aca. Y la pregunta, cuya respuesta es obvia, serí­a: “¿es de igual intensidad la isquemia miocárdica que pueda producirse en cirugí­a no cardí­aca que la ocurrida en el seno de una cirugí­a cardí­aca?”. Pues evidentemente no. Y es bueno recordar ahora los diferentes tipos de condicionamiento isquémico11:
    Precondicionamiento clásico (CP): aquél realizado antes del evento isquémico y con efecto protector 2 ” 3 horas después de la isquemia.
    Precondicionamiento segunda ventana (SWOP): aquél realizado antes del evento isquémico y con efecto protector desde 12 ” 24 horas después de la isquemia hasta 2 ó 3 dí­as después.
    Postcondicionamiento: aquél realizado tras la isquemia, desde el inicio de la reperfusión o más tardí­amente.
    Condicionamiento: aquél que incluye el uso tanto del precondicionamiento como el del postcondicionamiento.
    Condicionamiento remoto: aquél realizado antes del evento isquémico de un órgano diferente al corazón y que puede tener efecto protector miocárdico.
    No voy a entrar aquí­ en la discusión del efecto cardioprotector de los volátiles en cirugí­a cardí­aca, porque el artí­culo de Lurati et al no versa sobre este tipo de cirugí­a, ni versa sobre el precondicionamiento miocárdico en cirugí­a no cardí­aca, ya que en este tipo de cirugí­a, la isquemia de suficiente intensidad como para producir daño celular se produce en órganos no cardí­acos (riñón, miembros inferiores, pulmón, hí­gado…) caso de producirse, puesto que no en toda cirugí­a abdominal mayor acontece por la técnica un isquemia orgánica. Es decir, de lo que debe versar la discusión del artí­culo de Lurati et al es del precondicionamiento remoto, condicionamiento (isquémico) que ha sido demostrado ya tras cirugí­a electiva de reparación de aneurisma de aorta abdominal12.
    Una de las caracterí­sticas del precondicionamiento isquémico es el fenómeno de la tolerancia cruzada, es decir, estí­mulos no isquémicos pueden producir tolerancia celular a una isquemia intensa subsiguiente. Esta es la base del precondicionamiento farmacológico producido por los anestésicos inhalatorios13. Igualmente el condicionamiento remoto podrí­a presenter el fenómeno de tolerancia cruzada y de acuerdo con esta idea, se ha descrito en ratas un efecto protector del precondicionamiento y postcondicionamiento del sevoflurano sobre la lesión miocárdica inducida por la lesión por isquemia ” reperfusión de la aorta infrarrenal14.
    Es cierto que en clí­nica humana no se ha demostrado todaví­a la existencia de este efecto protector del precondicionamiento remoto con los agentes anestésicos inhalatorios en cirugí­a no cardí­aca, pero en mi opinión los estudios que pretendan demostrarlo no deben tener sesgos como los comentados hasta ahora, es decir:
    Deben comparar grupos de riesgo iguales, sin mezclar cirugí­as que conlleven isquemia visceral con aquellas que no la impliquen.
    Deberí­an basarse en protocolos de precondicionamiento de órganos no cardí­acos más estrictos siguiendo, al menos por ahora, los protocolos de precondicionamiento miocárdico que han demostrado eficacia en cirugí­a cardí­aca (dosis altas de inhalatorio, dos ciclos con su “wash out” mejor que un ciclo de administración continua…).
    Cumpliendo primero el objetivo hemodinámico de la estabilidad, registrando y analizando los episodios de taquicardia, hipertensión e hipotensión, con un protocolo también estricto anestésico y nunca abierto.
    Sólo entonces, los resultados de tales estudios podrí­an considerarse definitivos. Indudablemente, con estas consideraciones en mente, se abre ante nosotros un mundo apasionante de investigación clí­nica en el campo de la anestesia inhalatoria independientemente de lo que pudiéramos encontrarnos al final del camino.

    REFERENCIAS

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    14.- China papers. The Protective Effect of Sevoflurane Preconditioning and Postconditioning on Infrarenal Aorta Ischemia-reperfusion Induced Myocardial Injury in Rat. http://mt.china-papers.com/2/?p=244347

  • Por un fallo en el enví­o de mi anterior comentario la parte refernte a la enfermedad renal crónica ha quedado cortada, por lo que la reenví­o con el fin de que quede completa (pido disculpas por este fallo de enví­o). El comentario correcto de esta parte serí­a éste:
    “Además, en cuanto a la enfermedad renal crónica (ERC) de los pacientes incluidos en este estudio, sólo se ha considerado criterio de exclusión una eTFG de < 30 ml/min. El cálculo de la TFG representa un método más acertado de valoración de la función renal que la mera determinación de la creatinina3. El valor de 60 ml/min y pacientes con uno de < 30 ml/min, es decir, entre pacientes con ERC <2 y pacientes con ERC grado 3"

  • Querido Dr De la Cruz,

    Antes de nada, me gustarí­a agradecerte tu comentario en esta entrada. Ha sido una crí­tica muy bien estructurada y con un mensaje subliminal muy importante. Es una opinión personal, pero considero que sin una rigurosa metodologí­a de trabajo, cualquier estudio puede llegar a conclusiones finales erróneas y aún así­ aceptadas como dogmas de fe por la sociedad médica. En ocasiones, es debido a una estadí­stica abrumadora más o menos dirigida a demostrar la hipótesis de trabajo y en otras, a una alta sensibilidad a ser influidos por el “impact factor” o el autor de la revista en cuestión. Tampoco hay que olvidar, nuestra relativa inexperiencia en leer artí­culos con rigor cientí­fico. A lo largo de nuestra carrera profesional, nos enseñan poco a valorar crí­tica y constructivamente los trabajos de investigación. Así­ es que te lo agradezco doblemente.

    Creo que la lí­nea que separa la Inhalatoria de la TIVA es más fina de lo que suponemos. Como hemos dicho en múltiples ocasiones, todaví­a no contamos con el agente anestésico ideal que supere todas las ventajas e inconvenientes de los otros fármacos. No podemos ser categóricos ya que no disponemos de la información absoluta de cómo ese anestésico trabaja en nuestro organismo y en nuestro cerebro. La farmacocinética, farmacodinámica, farmacogenética, variabilidad interindividual y el estado funcional del paciente son algunos de los factores que pueden modificar el resultado final de dichos fármacos. En base a esto, cualquier búsqueda en la literatura cientí­fica nos conducirá a un sinfí­n de artí­culos que nos muestran las bondades de la TIVA y otros los beneficios de la inhalatoria. Pero una vez más, el comentario del Dr De la Cruz es muy importante.

    Cómo ejemplo:

    1. A comparison of volatile and non volatile agents for cardioprotection during on-pump coronary surgery. Dr Hert.

    http://s3.amazonaws.com/publicationslist.org/data/jan.mulier/ref-154/Comparison%20of%20volatile%20agents%20for%20cardioprotection.pdf

    Y la respuesta al autor:

    http://www.respond2articles.com/ANA/forums/392/ShowThread.aspx

    La conclusión es que no hay una elección farmacológica definitiva.

    2. Differential Effects of Propofol and Sevoflurane on Ischemia-induced Ventricular arrhythmias and Phosphorylated Connexin 43 Protein in Rats

    http://journals.lww.com/anesthesiology/pages/articleviewer.aspx?year=2009&issue=01000&article=00014&type=fulltext

    Y la respuesta al autor:

    http://journals.lww.com/anesthesiology/fulltext/2009/08000/propofol_and_cardioprotection_against_arrhythmias.40.aspx

    La conclusión es que podrí­a seguirse por esa lí­nea de investigación.

    3. The effects of interrupted or continuous administration of sevoflurane on preconditioning before cardio-pulmonary bypass in coronary artery surgery: comparison with continuous propofol

    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2044.2008.05563.x/pdf

    Conclusión: el mismo fármaco (Sevoflurane ) según cómo y en qué momento se administre puede variar sus efectos cardioprotectores

    Lo que sí­ es cierto, es que debates de este tipo son importantes y muy necesarios.

    Dra Anna Abad
    Vicepresidente Grupo Nacional de Anestesia Total Intravenosa (GATIV)

  • Soy médico Anestesiologo recién egresado, hice mi tesis en TIVA y siento que a este estudio le hace falta más detalle, no todos los pacientes llegan a un plano anestésico adecuado con las mismas concentraciones en plasma o en sitio efecto de propofol, a consecuencia los efectos adversos del medicamento, hipo tensión, apnea, etc, pacientes jóvenes requieren más dosis, u otros factores como el tabaco, sexo, son cosas que notamos en el transcurso de los años de estudio, siento que deberían realizar grupos individuales de estudio, x edad, sexo, tipo de cirugía y llevar un registro con signos vitales cada 2 minutos Después de 15 min cada 5 min el registro, después valorar concentraciones en plasma y sitio efecto, y si hubo bajas de los signos vitales tomar estudio de cardiología, comparara también con BIS, y anotar el total de dosis por paciente, y anotar el Modelo farmacocinetico empleado, es mucho detalle pero apenas así , en lo personal confiaría en los resultados, les repito, soy recién egresado, soy un simple Anestesiologo que le gustó la anestesia intravenosa, saludos

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