Sd. de Brugada y Anestesia: Generalidades (parte I/III)

El sí­ndrome de Brugada fue descrito por primera vez en 1992 como un cuadro consistente en muerte súbita en pacientes portadores de un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha con un supradesnivel del ST persistente en las derivaciones V1 a V2-V3 caracterí­stico y con un intervalo Q-T normal. El manejo anestésico de estos pacientes debe ser muy cuidadoso.

Espinosa A (1),  Abad A (2),  Rodriguez Bustamante V (3),  Ripollés Melchor J (4), Marmanya Mezquita S (5), Izarduy L (6)

(1) Servicio de Anestesia torácica y vascular, Hospital Universitario de Örebro, Suecia; Integrante del grupo EAR (Evidence Anesthesia Review Group). (2) Servicio de Anestesia Hospital Vall d’Hebron Barcelona. (3) Servicio de Anestesiologí­a Hospital de Viladecans, Barcelona. (4) Servicio de Anestesiologí­a Hospital Infanta Leonor, Madrid; Integrante del grupo EAR (Evidence Anesthesia Review Group). (5) Servicio de Anestesiologí­a Hospital Moises Broggi, Barcelona. (6) Servicio de Fisiologí­a Clinica, Hospital Regional de Blekinge, Karlskrona, Suecia.

brugadaEl sí­ndrome de Brugada fue descrito por primera vez en 1992 como un cuadro consistente en muerte súbita en pacientes portadores de un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha con un supradesnivel del ST persistente en las derivaciones V1 a V2-V3 caracterí­stico, con un intervalo Q-T normal.  Tiene un componente hereditario de tipo autosómico dominante debido a una mutación en el gen SNC5A del cromosoma 3 que codifica los canales de conductancia al sodio,  por lo que con frecuencia existe historia de sí­ncope o muerte súbita en algún miembro de la familia.

Brugada6

Se manifiesta tí­picamente en la edad adulta con una edad promedio para la muerte súbita de 41 +/- 15 años. . Es responsable  de al menos 4% del total de las muertes súbitas, y de aproximadamente el 20% de las muertes súbitas en pacientes con corazones estructuralmente normales.  La prevalencia de esta condición está estimada en 5/10.000 habitantes. Es endémico de paises asiáticos, pero en Europa se estima una incidencia de 1/100.000 habitantes (posiblemente subestimada).

Patrones ECG  Sd de Brugada
Brugada1
Dr Manuel Batalla

Se reconocen tres patrones de repolarización en las derivaciones derechas: el TIPO I, es diagnóstico del sí­ndrome per se, y se caracteriza por una elevación convexa del S-T mayor a 2mm, seguida por una onda“ T“ negativa. A su vez existen otros dos patrones, en el tipo II y tipo III la elevación del ST tiene forma de“ silla de montar“, con ondas“ T“ positivas o bifásicas y elevación del ST < 1mm en el tipo III.

Brugada4
Fuente: Cardioteca.com
Diagnóstico

El sí­ndrome de Brugada se diagnostica cuando se observa una elevación del S-T tipo I en más de una de las derivaciones precordiales asociado con alguno de las siguientes circunstancias: fibrilación o arritmias ventriculares documentadas, historia familiar de muerte súbita en individuos menores de 45 años, ECG con patrón de Brugada en alguno de los miembros de la familia, taquicardia ventricular inducida con la estimulación eléctrica programada, sincope o respiración agónica nocturna.

Brugada2En ocasiones, cuando el patrón electrocardiográfico no es francamente evidente como en el tipo I, puede ser“ desenmascarado“ por drogas bloqueantes de los canales de sodio o condiciones especiales como estado febril o exposición a factores vagotónicos.

Otras condiciones de exposición a tóxicos como el etanol o la cocaí­na, pueden desencadenar eventos en estos pacientes (Ver tabla 1). (4)

Los tres patrones de Brugada pueden ser observados espontáneamente en trazados electrocardiográficos seriados del mismo paciente, o también después de la introducción de drogas especí­ficas. Se considera positivo el diagnóstico del sí­ndrome cuando un patrón de Brugada tipo II o III observado en más de una derivación en condiciones basales se  convierte a patrón tipo I tras la administración de una droga bloqueante de los canales de sodio(3).  Tabla 2

Brugada5

Brugada7La colocación de los electrodos de las derivaciones derechas en una posición más alta (hasta en el segundo espacio intercostal por encima de su ubicación habitual) puede aumentar la sensibilidad del ECG para detectar el fenotipo de Brugada en algunos pacientes, tanto en presencia como en ausencia de la prueba diagnóstica con drogas (3,10).

Mecanismo electrofisiológico

A nivel celular la mutación del gen SCN5a provoca una disfunción en el funcionamiento de los canales de sodio de las células del miocardio que lleva a un cierre precoz de los mismos al inicio de la fase 1 del potencial de acción, con el consiguiente aumento (por disbalance de la ley de los potenciales de Nernst) de la salida de potasio, lo que genera la corriente iónica de salida transitoria (Ito = ionic transient output). Esto hace que el potencial de acción se acorte y tome una morfologí­a“ en cúpula“, lo cual se traduce en el patrón electrocardiográfico caracterí­stico de Brugada.(4)

Mecanismos celulares. La pérdida del lomo del potencial de acción ocurre debido al desequilibrio en fase I entre las corrientes Ito e Ica. Cualquier influencia que altere este equilibrio en uno u otro sentido resultará en cambios en el grado de elevación del segmento ST. Así­, todas las intervenciones que aumenten las corrientes de potasio (como ocurre en la disfunción del canal de sodio producida por la mutación del mismo) aumetarán el grado de elevación del ST, mientras que intervenciones que aumenten la corriente de calcio disminuirán l grado de elevación del ST. (Extraí­do del libro“ arritmias cardí­acas“ de Elizari, M. y Chiale, 2da. Edición. Editorial Panamericana, cap. 36, págs. 731-745)
Extraí­do del libro“ arritmias cardí­acas“ de Elizari, M. y Chiale, 2da. Edición. Editorial Panamericana, cap. 36, págs. 731-745

Mecanismos celulares.

La pérdida del lomo del potencial de acción ocurre debido al desequilibrio en fase I entre las corrientes Ito e Ica. Cualquier influencia que altere este equilibrio en uno u otro sentido resultará en cambios en el grado de elevación del segmento ST. Así­, todas las intervenciones que aumenten las corrientes de potasio (como ocurre en la disfunción del canal de sodio producida por la mutación del mismo) aumetarán el grado de elevación del ST, mientras que intervenciones que aumenten la corriente de calcio disminuirán l grado de elevación del ST.

Esta mutación se expresa con mayor patencia en las células del estrato epicárdico del ventrí­culo derecho, generando una heterogeneidad en el patrón de repolarización de las células del miocardio, con un aumento en la dispersión del intervalo Q-T, lo cual facilita la aparición de circuitos de reentrada en la fase 2 del potencial de acción (comúnmente llamada“ reentrada en fase 2“). Es por ello que el sitio donde mejor se observa el cambio en la repolarización es en las precordiales derechas.

Consideraciones farmacológicas en el Sindrome de Brugada
Brugada10
Extraí­do del artí­culo de consenso sobre Sí­ndrome de Brugada, de la European Heart Rythm Association

Durante los años que siguen al descubrimiento del ECG tí­pico, más del 40% de estos pacientes asintomáticos desarrollará un episodio de Taquicardia Ventricular (TV) polimorfa rápida que puede causar la muerte súbita (MS).

En el caso de los pacientes que finalmente son diagnosticados, la única droga que ha demostrado efectivamente reducir la ocurrencia de eventos y la recurrencia de estos es la quinidina, la cual se administra a altas dosis ( 1200-1500 mg/dí­a), logrando la reversión del patrón electrocardiográfico y la ocurrencia de arritmias por reentrada en fase 2. En caso de cirugí­as programadas serí­a recomendable comenzar la administración de la droga hasta lograr impregnación a fines de tener una mayor estabilidad y prevenir episodios durante la anestesia.

Los fármacos antiarrí­tmicos (p.ej., amiodarona y beta-bloqueantes) no son efectivos para prevenir las arritmias y la MS. La incidencia anual de eventosBrugada12 arrí­tmicos en pacientes asintomáticos es del 0.5%, en pacientes con sí­ncope del 0.6-1.9% y en aquellos con FV de 7.7-10.2% (Probst et al., 2011). Por lo tanto, el tratamiento de elección en pacientes con sí­ntomas (sí­ncope, TV/FV o MS) y un patrón ECG tipo 1 es implantar un DAI, independientemente de la sintomatologí­a o del resultado de un estudio genético.

La infusión i.v. de isoproterenol es muy útil en el control de tormentas arrí­tmicas y para suprimir la inducción de TV/FV durante la estimulación programada, ya que aumenta el ICa (Maury et al, 2005; Antzelevitch y Pesca, 2006).

Fuente: http://www.itaca.edu.es/sindrome-brugada.htm
Gativ

Foto principal: Extraido de la Vanguardia

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