Guías de práctica clínica para el fallo cardiaco agudo y el shock cardiogénico

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El fallo cardiaco agudo (FCA) es la primera causa de ingreso hospitalario no programado. A pesar de ello, en la actualidad su manejo queda guiado por terapias y procedimientos basados en opiniones de expertos sin suficiente evidencia.
De Capadocia Rosell J, Cuesta Montero P.
Facultativos Especialistas de Área. Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Original: Mebazaa A, Tolppanen H, Mueller C, Lassus J, DiSomma S, Baksyte G, et al. Acute heart failure and cardiogenic shock: a multidisciplinary practical guidance. Intensive Care Med (2016) 42: 147-163. (PubMed) (HTML abstract)

Introducción

El fallo cardiaco agudo (FCA) es la primera causa de ingreso hospitalario no programado. A pesar de ello, en la actualidad su manejo queda guiado por terapias y procedimientos basados en opiniones de expertos sin suficiente evidencia [1]. Objetivo de la revisión: El presente trabajo de Mebazaa et al [2] propone, en ausencia de guías basadas en la evidencia, un protocolo de abordaje multidisciplinar tanto del FCA como del Shock Cardiogénico (SC) desde su atención prehospitalaria hasta su llegada a las Unidades de Críticos (UCC).

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Transport of a cardiogenic shock patient on extracorporeal membrane oxygenation (courtesy of Prof. C Schmidt, University of Regensburg, Germany)

Materiales y Métodos

1.- Fallo Cardiaco Agudo
Se define el FCA como el empeoramiento o aparición brusca de signos y síntomas compatibles con fallo cardiaco. Las causas más frecuentes son el edema agudo de pulmón (EAP), fallo cardiaco hipertensivo, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o SC.
La actuación precoz en cualquiera de las causas de FCA es esencial, puesto que el retardo en las intervenciones asocia alto riesgo de complicaciones y elevada mortalidad. Se establece, un “momento de oro” que implica ya a la atención prehospitalaria y que debe abordar diversos aspectos: diagnóstico precoz, búsqueda del factor precipitante, inicio de tratamiento precoz y agresivo y reevaluación.

1.1.- Manejo prehospitalario: ante todo paciente con sospecha de FCA (molestias torácicas, disnea, signos de congestión pulmonar o sistémica, signos de hipoperfusión…) se debería realizar determinación de constantes: presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), Saturación de oxígeno por pulsioximetría (SpO2), electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones. El tratamiento deberá ir dirigido por la clínica:
• Inicio precoz de ventilación no invasiva (VNI) en caso de distrés respiratorio (SDRA) o EAP.
• Oxígeno ante saturaciones inferiores al 90%
• Diuréticos de asa (furosemida 0’5 mg/Kg o el doble de la dosis que tome encasa el paciente) en caso de congestión
• Nitratos si la tensión arterial está elevada, o incluso normal
• Reposición cuidadosa de líquidos si existen signos de hipotensión con hipoperfusión
• Transporte urgente a centro de referencia cualificado

1.2.- Manejo hospitalario del AHF sin SC (ver Figura 1):

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Figura 1: Manejo hospitalario de pacientes con sospecha de FCA. PA tensión arterial, FC frecuencia cardiaca, FR frecuencia respiratoria, SpO2 saturación de oxígeno, PAS presión arterial sistólica, VNI ven>lación no invasiva, EKG electrocardiograma, SCACEST síndrome coronario agudo con elevación del ST, UCI/UCC Unidad de Cuidados Intensivos/Unidad de Cuidados Críticos

Entre los aspectos a destacar:
• Triage, lo más precoz posible.
• Diagnóstico: Basado en la clínica, los hallazgos de imagen y laboratorio. Destaca la determinación precoz de péptido natriurético (BNP, pro-BNP, MR-proANP) en pacientes con disnea aguda. En el estudio BNP (Breathing Not Properly study) una concentración de BNP por encima de 100 pg/mL presentó una sensibilidad de 90% y una especificidad de 76% para diferenciar la disnea secundaria a FCA del resto [3].
• Pruebas complementarias: a las determinaciones ya mencionadas se añaden troponina, función renal, hepática, electrolitos, gases sanguíneos, y procalcitonina. Deberán ir dirigidas: Rx tórax , TC (si sospecha de embolismo pulmonar), ecografía pulmonar y ecocardiograma.
• Tratamiento inmediato: diuréticos de asa asociados o no a tiazidas en caso de fallo congestivo. El trabajo señala que la ultrafiltración no ha mostrado beneficios comparado con la terapia farmacológica en esto casos [4]; vasodilatadores, con fuerte recomendación de nitratos en caso de PA normal o elevada [5]; morfina, alivia la ansiedad pero asocia incremento en el uso de VNI e incluso de mortalidad; oxígeno y VNI, ambos mejoran la clínica del SDRA de forma rápida y disminuyen la necesidad de intubación. El impacto de la VNI sobre la mortalidad aun es cuestionable [6]. La oxigenación debe hacerse de forma juiciosa, evitando la hiperoxia.

2.- Shock Cardiogénico
El SC es la forma más grave de FCA, definida como hipotensión controlada (presión arterial < 90 mmHg) en ausencia de hipovolemia, y signos de hipoperfusión (frialdad de piel, confusión, oliguria, elevación del lactato sérico). Las causas más habituales son el síndrome coronario agudo (SCA), ICC, descompensación de FCA, miocarditis o Tako-Tsubo, entre otras. La mortalidad a corto plazo se estima en un 40%.
El esquema de abordaje en el SC aparece en la Figura 2.

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Figura 2: Esquema de tratamiento del shock cardiogénico. EKG electrocardiograma, SCA síndrome coronario agudo, VNI ventilación no invasiva, VI ven:lación invasiva, FG filtrado glomerular, TRR terapias de reemplazo renal, GC gasto cardiaco, SvO2 saturación venosa de oxígeno, AVI asistencia del ventrículo izquierdo, ECMO oxigenación por membrana extracorpórea.

Los autores remarcan varios puntos clave:
• Revascularización precoz, sea por angioplastia o by-pass, en todos los casos de SCA con SC asociado.
• Monitorización hemodinámica: realización de ecocardiograma al ingreso y de forma seriada para evaluar la función miocárdica; canalización arterial para toma de PA invasiva, determinación gasométrica y lactato; catéter venoso central en todo paciente que requiera aminas; valorar catéter en arteria pulmonar (CAP) si no hay respuesta al tratamiento inicial o hay fallo de ventrículo derecho (VD), o técnicas de termodilución transpulmonar si existe contraindicación para CAP o existe SDRA.
• Inotrópicos y vasopresores: empleo de dobutamina como inotrópico de elección, por encima de levosimendan y milrinona, y de noradrenalina por encima de adrenalina como agente vasopresor.
• Dispositivos de soporte: valorar en casos refractarios el empleo de un dispositivo de asistencia al ventrículo izquierdo o una membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) (recomendación IIa/C [7]. Aunque el balón de contrapulsación ha sido ampliamente usado, no se ha mostrado beneficio en la mortalidad comparado con tratamiento médico [8].

3.- Otras entidades que cursan con FCA
• FCA por SCA: la presentación clínica puede ser solapada, por lo que se recomienda monitorización EKG y de troponinas. Ante aparición de SCACEST o de SCASEST con signos electrocardiográficos de riesgo (ascenso ST en aVR, T profundas precordiales, descenso del ST marcado) se deberá proceder a revascularización urgente.
• Miocarditis: generalmente de causa viral, presenta clínica que va desde el paciente asintomático al SC. La determinación de troponina suele estar elevada. La resonancia magnética ayuda en el diagnóstico. En casos de SC se debe plantear asistencia ventricular, inmunoterapia, e incluso trasplante cardiaco.
• Fallo persistente de ventrículo derecho (VD): debido principalmente a tromboembolismo pulmonar, infarto o taponamiento, debe realizarse ecocardiograma urgente diagnóstico y tratamiento urgente de la causa. El tratamiento de soporte incluye corrección de la precarga del VD con hidratación cuidadosa, de la poscarga corrigiendo acidosis, hipoxia y empleo juicioso de PEEP, corrección de la PA con noradrenalina y contractilidad con milrinona o levosimendán.

4.- Criterios de alta de UCI. Tabla 1

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Tabla 1: Checklist al alta de UCI/UCC de pacientes con fallo cardiaco agudo/shock cardiogénico. FC frecuencia cardiaca, FC frecuencia cardiaca, BNP péptido natriurético, FG filtrado glomerular, IECAs inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Conclusiones

El trabajo enfatiza la importancia del abordaje multidisciplinar del paciente en situación de SC o FCA, destacando la labor de soporte precoz del equipo prehospitalario, el triage adecuado en las urgencias y el tratamiento agresivo en la unidades de cuidados críticos. Un esquema de manejo precoz se asocia a mejor pronóstico en este grupo de pacientes.

Comentario personal: El trabajo de Mebazaa ofrece un abordaje integrador desde la atención prehospitalaria hasta las UCI/UCC en pacientes con FCA/SC, a través de un conjunto de recomendaciones basadas en su mayoría en opiniones de expertos, documentos de consenso y guías internacionales que, tal y como señalan los propios autores, no tienen grado de evidencia alguno. No obstante supone la primera propuesta de protocolo integrador que deberá ser evaluado en un futuro.

Bibliografía

1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 14:803–869 (PubMed) (HTML) (ePDF)
2. Mebazaa A, Tolppanen H, Mueller C, Lassus J, DiSomma S, et al. Acute heart failure and cardiogenic shock: a multidisciplinary practical guidance. Intensive Care Med, 2016 Feb;42(2):147-63 (PubMed)
3. Maisel AS, McCord J, Nowak RM, Hollander JE, Wu AH, Duc P, et al. Breathing Not Properly Multinational Study I (2003) Bedside B-Type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure with reduced or preserved ejection fraction. Results from the Breathing Not Properly Multinational Study. J Am Coll Cardiol 41:2010–2017 (PubMed)  (HTML) (PDF)
4. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, Givertz MM, O’Connor CM, Bull DA, et al. Heart Failure Clinical Research N (2012) Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med 367:2296–2304 (PubMed) (HTML1) (HTML2) (PDF1) (PDF2)
5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 62:e147–e239 (HTML)
6. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008 Jul 10;359(2):142-51 (PubMed) (HTML) (PDF)
7. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos JA, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of STelevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013 Jan 29;127(4):e362-42 (PubMed) (HTML)
8. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet. 2013 Nov 16;382(9905):1638-45 (PubMed) (HTML) (PDF)

Escrito por

Facultativo Especialista de Área, Anestesiología y Reanimación, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Interesado en todos los temas en general.

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