Curso Diploma Europeo

Neumoencéfalo secundario a colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Reporte de un caso.

neumoencefalo_destacada
En la literatura hay pocos casos que reportan embolia aérea en los procedimientos endoscópicos, especialmente en CEPRE. Presentamos un caso que, aunque poco común, el anestesiólogo debe tener presente entre las complicaciones de este tipo de procedimientos.
Lagunas Suazo M (1), Sánchez Quiroz J (2).
(1) Especialista de Anestesiología y Reanimación.
(2) Especialista Anestesiología cardiovascular.
Hospital Regional de Alta Especialidad del Bajío, León (México).

RESUMEN

En la literatura hay pocos casos que reportan embolia aérea en los procedimientos endoscópicos, especialmente en CEPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Presentamos un reporte de caso de femenino de 39 años de edad, referida a este nosocomio por enfermedad litiásica residual para realización de CEPRE, posterior a dicho procedimiento presenta deterioro del estado neurológico progresivo requiriendo intubación orotraqueal (IOT), Se corrobora neumoencéfalo por Tomografía computarizada (TC), fue trasladada a la unidad de terapia intensiva donde se corrobora muerte encefálica por AngioTC, a pesar de los esfuerzos realizados, la paciente fallece días después. Aunque poco común, el anestesiólogo debe tener presente entre las complicaciones de este tipo de procedimientos la embolia aérea como uno de los diagnósticos a descartar, lo anterior, con la finalidad de hacer una detección y tratamiento oportuno de este grave evento.

neumoencefalo_6
Fig 1. TC sin contraste ventana a tejidos blandos en corte sagital. A nivel de hemisferio cerebral derecho. Se observan burbujas aéreas hacia la corteza cerebral que involucra el lóbulo frontal, parietal y occipital.
neumoencefalo
Fig 2. Áreas moteadas en piel de tórax.

INTRODUCCIÓN

La colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CEPRE) sigue siendo unos de los procedimiento más complejos en el tratamiento no quirúrgico de varias enfermedades pancreatobiliares (1). Una embolia aérea es un evento poco común pero potencialmente catastrófico (2, 3). En la literatura hay pocos casos que reportan embolia aérea en el procedimiento endoscópicos, especialmente en CEPRE (4, 5, 6, 8).

PRESENTACIÓN DEL CASO

neumoencefalo_1_2
Fig 3. Áreas moteadas en piel de tórax y extremidad superior derecha.

Presentamos el caso de un paciente femenino de 39 años de edad con historia de colecistitis crónica litiásica sometida a colecistectomía en medio privado, presentó pancreatitis como complicación posterior al procedimiento requiriendo intubación oro-traqueal y ventilación mecánica por 8 días con evolución favorable. Sin embargo se diagnostica enfermedad litiásica residual por lo que es referida a esta unidad para realización de CEPRE. Dicho procedimiento se lleva a cabo con monitoreo tipo 1: EKG (electrocardiograma) de 5 derivaciones, presión arterial no invasiva y pulsioximetría. Bajo sedación intravenosa con Propofol 500 mg dosis total fraccionada y Fentanil 200 mcgr, sin pérdida de la ventilación espontanea con oxígeno complementario al 100% a través de mascarilla facial anatómica a 6 L/m, SO2: 98%, Tensión arterial 100/70 mmHg, FC 55/minuto, se realiza esfinterotomía amplia y dilatación de vía biliar de 8.5 cm para la extracción de litos de colédoco no reportando incidentes. Al termino del procedimiento quirúrgico, el paciente presenta rash cutáneo con elevación de cifras tensionales que revierte de forma parcial con administración de hidrocortisona. Durante la emersión no se presentan eventualidades por lo que pasa a la unidad de recuperación post-anestésica. La paciente debuta con movimientos involuntarios de la comisura labial, alteración del estado de alerta, desviación de la mirada sin repercusión hemodinámica ni respiratoria, por lo que se inicia impregnación de DFH (Difenilhidantoína). Durante su estancia en la unidad de recuperación posanestésica continua hiporreactiva al estímulo doloroso, dificultad para la deglución, aumento de secreciones orales, sin alteraciones hemodinámica, presenta deterioro neurológico hasta 8 puntos de escala de coma de Glasgow de 8 por lo que se procede a protección de la vía aérea con IOT y conexión ventilación mecánica. Debido a la presencia de síntomas neurológicos se decide realizar TAC de cráneo, tórax y abdomen la cual reporta como hallazgos múltiples burbujas aéreas de hasta 10 mm a nivel de cráneo, dispersas en ambos hemisferios cerebrales, sin otras lesiones agregadas, tórax sin evidencia de lesiones y abdomen con presencia de aire en parénquima hepático y vía biliar, escaso liquido en el lecho vesicular y catéter de derivación en vía biliar. Se ingresa a unidad de terapia intensiva reportando presencia de áreas moteadas en piel a nivel de hemitórax superior con extensión a cuello y miembro torácico izquierdo, presenta deterioro clínico (midriasis 6 mm arreflecticas) y analítico (hemoglobina de 16.4 g/dL a 7 gr/dL, lipasa de 865 U/L, TGO 1046 UI/L, TGP 643, TP 23.7 INR 1.86 TTP 32.6, hiperglicemias) requiriendo soporte cardiovascular. Por lo anterior se decide ingreso a quirófano para exploración quirúrgica bajo anestesia general balanceada, donde se reportan como hallazgos hemoperitoneo aproximadamente 1400 cc, hematoma hepático en lóbulo derecho en segmentos 5, 6 y 7 con ruptura de hematoma y laceración extensa de parénquima en segmento 5 y 6. Se realizó ecocardiograma en un esfuerzo de identificar comorbilidades en el proceso patológico, sin embargo, no se evidencia foramen oval permeable, se realiza AngioTAC donde no se observa flujo sanguíneo en vasos arteriales intracraneales que confirma muerte encefálica. Lamentablemente la paciente fallece al sexto día.

neumoencefalo_5
Fig 4. TC sin contraste ventana a tejidos blandos en corte axial. A nivel de los núcleos grises de la bases. A nivel de lóbulo occipital derecho se observan 2 burbujas aéreas.

DISCUSIÓN

La embolia aérea es una consecuencia de la comunicación directa entre una fuente de aire, la vasculatura y un gradiente de presión que favorece el paso de aire en la circulación. El efecto de un émbolo de aire depende tanto de la velocidad como del volumen de aire introducido en la circulación. Una embolia de aire es un evento poco común pero potencialmente catastrófico. Muchos casos son subclínicos sin resultado adverso. Sin embargo, los casos graves se caracterizan por colapso hemodinámico y / o insuficiencia vascular aguda de órganos específicos, tales como el cerebro o la médula espinal. Los síntomas pueden ser inespecíficos, y por lo tanto, se requiere un alto índice de sospecha clínica para una posible embolia aérea para impulsar las investigaciones e iniciar el tratamiento adecuado (1, 2, 5, 8). Entre los factores de riesgo se reportan: intervenciones o cirugías del sistema de conductos biliares anteriores, derivaciones transhepáticas, trauma penetrante de hígado, inflamación del sistema digestivo, fístula gastrointestinal posquirúrgica y técnicas intervencionistas (1, 2, 3, 5, 6, 7, 8). El presente caso evolucionó clínicamente con afección neurológica prácticamente fulminante manifestándose como crisis epiléptica en la unidad de recuperación post-anestésica, el embolismo aéreo es reportado como una complicación rara en este tipo de procedimientos, esto debido a la filtración capilar pulmonar, sin embargo en ciertas circunstancias este filtro se evita a través del paso por cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda (5, 7).

neumoencefalo_2
Fig 5. TC sin contraste ventana a tejidos blandos en corte axial. A nivel de los centros semiovales. Se observan burbujas aéreas hacia los lóbulos parietales (flechas).

En nuestro paciente se descartó la presencia de tal cortocircuito, por lo que el probable mecanismo fisiopatológico sería el flujo retrogrado a través de la vena cava superior (7,8) lo que explicaría el embolismo observado en hemitorax superior, esto favorecido por la posición decúbito lateral izquierdo durante el procedimiento. Además, dada la relación entre el procedimiento y la clínica, y no haber presentado otras maniobras que hicieran pensar en el origen del paso de gas a la sangre, hace obligatorio pensar en la CPRE como principal responsable del neumoencefalo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Katsinelos P, Lazaraki G, Chatzimavroudis G, Gkagkalis S, Vasiliadis I, Papaeuthimiou A, et al. Risk factors for therapeutic ERCP-related complications:an analysis of 2,715 cases performed by a single endoscopist. Annals of Gastroenterology. 2014. 65-72 (PubMed) (epub) (PDF)
2. Donepudi S, Chavalitdhamrong D, Pu L, Draganov PV. Air embolism complicating gastrointestinal endoscopy: A systematic review. World J Gastrointest Endosc. 2013 August 16. 359-365 (epub) (PDF)
3. Wills-Sanin B, Cárdenas YR, Polanco L, Rivero O, Suarez S, Buitrago AF. Air Embolism after Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography in a Patient with Budd Chiari Syndrome. Critical Care. 2014. 1-4 (HTML)
4. Hauser G, Milosevic M, Zelic M, Stimac D,. Sudden Death After Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)—Case Report and Literature Review. Medicine. December 2014. 1-4 (PubMed) (epub) (PDF)
5. Argüelles García B, García Blanco A, Meilán Martínez A, Calvo Blanco J. Embolia aérea cerebral secundaria a colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Gastroenterología y Hepatología. 2009. 614–617 (HTML) (PDF)
6. Cha ST, Kwon CI, Seon HG, Ko KH, Hong SP, Hwang SG, et al. Fatal Biliary-Systemic Air Embolism during Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography:A Case with Multifocal Liver Abscesses and Choledochoduodenostomy. Yonsei Med J. 2010. 287-290. (PubMed) (epub) (PDF)
7. Akhtar N, Jafri W, Mozaffar T. Cerebral artery air embolism following an esophagogastroscopy: A case report. Neurology. 2001;56:136–7. (PubMed) (HTML) (PDF)
8. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJ. Diagnosis and Treatment of Vascular Air Embolism. Anesthesiology 2007; 106:164–77. (PubMed) (HTML)

Escrito por

Médico especialista en Anestesiología. Hospital Regional de Alta Especialidad del Bajío, León (México)

7 Commentarios

  • Una embolia aérea a SNC sin haber pasado por la circulación pulmonar? Circulación retrograda? Seguramente lo que la llevó a la muerte fue la embolia gaseosa pero a nivel pulmonar. Me hubiera gustado ver una angiotac de tórax donde pudiera apreciarse el aire en las arterias pulmonares.

    • Duda razonable, por supuesto. Air embolism complicating gastrointestinal endoscopy: A
      systematic review habla acerca de la circulación retrograda como mecanismo de entrada, PERO DEL AIRE, hacia sistema venoso cerebral vía vena cava superior.
      En cuanto a las imágenes para el reporte de caso son limitadas las que puedes enviar, sin embargo, se llevo a cabo, no se reportó embolia pulmonar. También se realizó Ecocardiograma transesofagico: sin evidencia de foramen oval, ventrículos y atrios normales, FEVI 60%, presión media de AP 21 mmHg, RVP de unidades wood.
      Y se diagnosticó muerte cerebral. ASA 6.
      Saludos.

  • Pésima publicación. No hay rigor científico y la gramática y sintaxis con las que se redacta da mucho de que hablar. La bibliografía en la que se sustenta es pobre. No ofrece una explicación clara del mecanismo fisiopatológico del fenómeno presentado. Mal por los revisores y editores.

  • Estimados ANESTESIAR.Cuando era estudiante de la carrera médica tuve la ocasión de mirar una embolia área cerebral luego de endoscopia digestiva alta. No me quedó claro en ese entonces la manera de llegar el aire a la circulación cerebral. Aún tno go mis dudas con el caso actual ya que el aire insufla el intestino, la segunda porción del duodeno, pero no el colédoco (?). Creo necesario buscar más argumentos para justificarlo. Por otra parte para llegar no sólo al SNC sino a hígado y otras visceras la inyección de aire (permítanme que le llame así) ha de haber sido grande e iniciarse en sistema biliar y por allí llegar a la circulación venosa y luego arterial. Gracias a ustedes por compartir y por escuchar mi comentario.

    • Entre los factores que se reportan para esta patología están:
      1. intervenciones previas o cirugías en el árbol biliar (este paciente lo tiene)
      2. Derivación portosistemica
      3. Hemorragia o trauma penetrante de Hígado
      4. Inflamación del sistema digestivo
      5. fistula gastrointestinal postqx
      6, y por supuesto la técnica.

      Este paciente estaba en de cubito lateral izquierdo, que es otro factor, se uso propofol que como sabemos produce hipotension (la cual es otro factor), la clínica se manifestó al cambiarlo de posición al cambiarlo de posicion y por supuesto que q se metieron a una vía biliar previamente manipulada. Esto aunado a la falta de evidencia de alteraciones a nivel pulmonar y cardíaco, el flujo retrogrado de aire a través de VCS es el mecanismo mas factible.

      Efectivamente Diagnosis and Treatment of Vascular Air Embolism de la revista Anesthesiology traslada datos de volumen de aire intracraneal letal en perros a humanos y nos dice que en estos ultimos, el volumen letal seria entre 200 y 300 ml o 3-5 ml/kg.

      Gracias y saludos.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *