Número 09

 

Heparina reduce la mortalidad en sepsis severa: meta-análisis

Benlloch Beitia A (1), Serna Gandía MB (1), Manzano Hinojosa P (2), López Jiménez E (2). Heparina reduce la mortalidad en sepsis severa: meta-análisis. Rev electron AnestesiaR 2016; Vol 8 (9): 415
(1) Médico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Cuidados Críticos. Hospital de Denia
(2) MIR. Servicio de Anestesiología y Cuidados Críticos. Hospital de Denia

Artículo original: Wang C, Chi C, Guo L, Wang X, Guo L, Sun J et al. Heparin therapy reduces 28-day mortality in adult severe sepsis patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2014 18:563. (PubMed) (HTML) (PDF)

Introducción

Hay aproximadamente 19 millones de casos nuevos de sepsis al año, de los cuales, se estima que se produce el fallecimiento del paciente en un 25% de los casos. En 1966 se empezó a utilizar la heparina en el tratamiento de la sepsis. En aquellos primeros estudios se observó una disminución de la mortalidad en los pacientes con sepsis que podría ser atribuida al uso de heparina, esteroides y drogas vasoactivas, lo cual promovió la realización de nuevos estudios sobre el efecto de la heparina en el tratamiento de la sepsis. Actualmente, hay controversia sobre la eficacia y la seguridad en el uso de la heparina. Hay autores que defienden una reducción de la mortalidad a los 28 días con su uso, mientras otros sostienen que no tiene efecto sobre ésta En este artículo se realiza un meta-análisis para valorar el efecto sobre la mortalidad a 28 días y la incidencia de sangrado con el uso de la heparina en el tratamiento de la sepsis

Métodos

Se realizó una revisión sistemática y meta-análisis de los estudios existentes sobre heparina en el tratamiento de la sepsis de acuerdo a la metodología recomendada por la declaración PRISMA para las revisiones sistemáticas y meta-análisis en los estudios encargados de evaluar las intervenciones sanitarias. Los estudios incluidos se identificaron por medios electrónicos y manuales. Se revisaron las bases de datos Medline, Embase, Cochrane Library, Web of Knowledge sin restricciones de lenguaje o año de publicación hasta la fecha de julio de 2014. Además se realizó una revisión manual del index medicus. Esta estrategia de búsqueda arrojó un resultado de 1.738 estudios. Tras aplicar los “criterios de exclusión” se seleccionaron 66 estudios de potencial interés. Se excluyeron estudios sin un grupo control, estudios en pacientes pediátricos, estudios sobre revisiones, análisis retrospectivos, reportes repetidos del mismo experimento, estudios de fisiología básica o de imágenes. Se contactó con los autores originales para verificar datos relevantes y los datos clave de mortalidad a los 28 días y eventos de sangrado. El proceso terminó seleccionando nueve estudios publicados (Figura 1). Finalmente los revisores discutieron y consensuaron el diseño de la estrategia para la extracción de datos. Para la evaluación de la calidad de los ensayos clínicos randomizados se empleó la escala modificada de Jadad y para el análisis de subgrupos en los estudios no randomizados se empleó el score de Silber. En el análisis estadístico se empleó el Stata software versión 12.0. Según las recomendaciones de la Cochrane para ensayos clínicos con variables dicotómicas se midieron la odds ratio (OR) y el riesgo relativo (RR). Se tomó la OR y el IC (intervalo de confianza) 95% por su valor próximo a la hazard radio (HR) en relación al efecto de la heparina sobre la mortalidad a los 28 días y el sangrado. La heterogeneidad entre los estudios se valoró mediante el estadístico I2. Se empleó el método de efectos fijos para combinar estudios, la prueba de Mantel-Haenzsel y el nivel de significación z para la OR acumulada. El sesgo de publicación se evaluó mediante el test Harbord. Todos los análisis fueron para dos colas y las hipótesis se probaron para un nivel alfa de 0,05.
heparina-figura1

Figura 1.- Diagrama de flujo de la búsqueda en la literatura (Fuente: Modificado de Wang et al. Heparin therapy reduces 28-day mortality in adult severe sepsis patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care, 2014.).

 

 

 

Tiempo de respuesta del anestesiólogo frente a eventos adversos en un entorno simulado

Tiemo de respuesta
Lema Tomé M (1); Cabrerizo Torrente P, De Miguel Guijarro A, Portas González M (2). Tiempo de respuesta del anestesiólogo frente a eventos adversos en un entorno simulado. Rev electron AnestesiaR 2016; Vol 8 (9): 416
(1) MIR. Servicio de Anestesia y Reanimación. H. General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
(2) FEA. Servicio de Anestesia y Reanimación. H. General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. 

Referencia: de Man FR, Erwteman M, van Groeningen D, Ziedses des Plantes PV, et al.The effect of audible alarms on anaesthesiologists“™ response times to adverse events in a simulated anaesthesia environment: a randomised trial. Anaesthesia. 2014 Jun;69(6):598-603. (PubMed) (HTML) (PDF)

 

Introducción

Disponer de monitorización para evaluar la situación del paciente, con alarmas que nos informan de los posibles eventos adversos es fundamental.

El efecto de las alarmas audibles en la seguridad del paciente suscita controversia, ya que llegan a convertirse en rutinarias por su frecuencia, y a veces son clí­nicamente irrelevantes. Pueden distraer y disminuir la vigilancia, e incluso son desactivadas en ocasiones.

La conciencia de la situación es el grado de comprensión que tiene el anestesiólogo de la condición del paciente y sirve para anticiparse a la aparición de eventos adversos. Una carga de trabajo elevada puede dificultar tener conciencia de la situación.

En este estudio se plantea la hipótesis de que un entorno rico en alarmas puede producir retraso en la detección de los eventos adversos y suponer una mayor carga de trabajo.

Métodos

Es un estudio controlado aleatorizado de diseño cruzado que incluí­a 2 sesiones de simulación de 20 minutos (una con alarmas audibles y otras sin ellas). Participaron 27 anestesiólogos familiarizados con la simulación y con un mí­nimo de 3 años de experiencia en anestesia. Se analizó el tiempo de respuesta en ambientes con y sin alarmas, así­ como la percepción de la carga de trabajo mediante el cuestionario NASA-TLX ( Apéndice).

Las sesiones de simulación consistí­an en la fase de mantenimiento de un procedimiento quirúrgico de un paciente inestable. Los pacientes eran ventilados con un volumen minuto elevado, resultando un CO2 espirado bajo. Estas sesiones ocurrí­an durante dos situaciones distintas: una "situación de alarma audible" en la que la alarma de bajo CO2 espirado estaba presente; y una situación sin alarmas.

Los participantes eran asignados de manera aleatoria para empezar en el escenario con o sin alarma. Al principio de la sesión todos los signos vitales eran estables; después, cuatro eventos adversos eran simulados: fibrilación auricular (FA), disminución de la saturación de oxí­geno; elevación del segmento ST en el ECG y oclusión de la lí­nea intravenosa. El tiempo de respuesta (segundos, s) al evento adverso se definió como el tiempo entre el inicio del evento y el tiempo en el que el participante mencionaba el evento en voz alta. Pensaron que la alarma audible no debí­a tener relación con los eventos crí­ticos y por lo tanto escogieron la alarma de capnografí­a.

Después de las sesiones de simulación los participantes completaban un cuestionario para determinar la carga de trabajo (Apéndice). Las cintas de video de los eventos eran analizadas. Los datos se analizaron usando el programa GraphPad Prism5 (GraphPad Software, Inc., La Jolla, CA, USA) y SPSS 18.0 (IBM, New York, NY, USA). Todos los datos cumplí­an una distribución normal. Las diferencias de tiempo de respuesta a los eventos por condición o sesión fueron analizadas mediante el test de Wilcoxon y la diferencia de tiempo de respuesta entre los eventos se midió con el test de Kruskal-Wallis con la comparación post-hoc de Dunn. La percepción de carga de trabajo durante las diferentes condiciones y entre las sesiones 1 y 2 fue comparada con un T test de 2 colas. Un valor de p < 0.05 fue considerado estadí­sticamente significativo.

 

 

Aspectos prácticos en el manejo de la VAD Pediátrica

Muñoz Ávalos N (1), Mejía Arnaud RA (2). Aspectos prácticos en el manejo de la VAD Pediátrica. Rev electron AnestesiaR 2016; Vol 8 (9): 417
(1) FEA Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Severo Ochoa de Leganés.
(2) MIR 4 Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Severo Ochoa de Leganés.

Artículo original: Assessment and management of the predicted difficult airway in babies and children. Baker PA, Navaratnarajah J, Black AE. Anaesthesia & Intensive Care Medicine 2015; 16 (12): 622–631. (web)

IntroducciónVAD Pediatrica

Desde que en 1993 la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) publicara sus guías de manejo de la Vía Aérea Difícil (VAD) se han desarrollado algoritmos y guías de actuación a cargo de diversas sociedades de anestesiología (Difficult Airway Society: DAS; italiana: SIAARTI; francesa: SFAR; canadiense: CAFG; alemana: DGAI; catalana: SCARTD), que difieren en su estructura y en el número de situaciones que abordan. Algunas guías incluyen algoritmos con una amplia variedad de técnicas y opciones en cada escenario (ASADGAI), mientras otras sociedades (DASSCARTD) presentan su algoritmo en forma de organigrama simple con planes secuenciales y un número limitado de dispositivos/técnicas (1).

Por lo general, el nivel de evidencia de las recomendaciones en este sentido es de grado IV (informes de comités de expertos, opiniones y experiencias), siendo esto aún más marcado y más deficitario en la población pediátrica.

Esto ha llevado a los autores de este artículo a hacer una revisión sobre qué aspectos debemos considerar ante la sospecha de VAD en niños y cómo podemos preverla y manejarla.

Resumen

El principal objetivo que se marcan los autores de este artículo es el de proporcionar unas pautas que nos permitan identificar una probable VAD en un niño, formular un plan sencillo y estructurado para el manejo de la misma, y conocer qué equipo es el más apropiado para ello.

 

 

 

Manejo del angioedema severo mediante concentrado del inhibidor de C1 A propósito de un caso tras anestesia general

Val Jordán E (1), Garrido López de Murillas R (1), Colás Rodríguez A (2), Llano Espinosa M (3). Manejo del angioedema severo mediante concentrado del inhibidor de C1 A propósito de un caso tras anestesia general. Rev electron AnestesiaR 2016; Vol 8 (9): 418
(1) Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
(2) Servicio Anestesia y Reanimación, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
(3) Servicio Otorrinolaringología, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

INTRODUCCIÓN

El angioedema, también conocido como edema angioneurótico o de Quincke es una enfermedad hereditaria infrecuente transmitida con patrón autosómico dominante. Se caracteriza clínicamente por episodios recurrentes de angioedema sin urticaria debido a un defecto de la enzima Inhibidor de C1 (C1-INH), glicoproteína perteneciente a la superfamilia de las serpinas, sintetizada fundamentalmente en el hígado con acción inhibitoria sobre el sistema del complemento, coagulación, fibrinólisis y sistema de contacto. El déficit de C1-INH activa incontroladamente la vía clásica del complemento, mediado entre otras por la bradicidina (producto del sistema de contacto) como principal mediador vasoactivo involucrado en la aparición del angioedema.

Figura 1

Figura 1. Cascada de la coagulación, del complemento y del sistema de contacto y los sitios de acción del inhibidor de C1

Se clasifica en Angioedema tipo I (85%): caracterizado por síntesis disminuida de C1-INH y el Angioedema tipo II (15%): síntesis normal de C1-INH pero ineficaz funcionalmente. Los niveles de C4 estarían disminuidos en ambos tipos. El edema subepitelial no pruriginoso de predominio en cara, extremidades y abdomen es el síntoma fundamental, siendo la afectación laríngea con compromiso de vía aérea la manifestación más grave. Los ataques agudos pueden ser precipitados por diversos desencadenantes, entre ellos destacan los procedimientos quirúrgicos, el trauma físico, estrés emocional y algunos fármacos (por ejemplo IECAs, anticonceptivos con estrógenos o terapia hormonal sustitutiva).

El diagnostico se confirma a través de niveles plasmáticos disminuidos de C4 (por consumo tras activación del complemento) e importante reducción de función y/o niveles de C1-INH o exámenes genéticos. Los valores pueden variar entre laboratorios, se aceptarían niveles normales de C4 entre 13-75 mg/dl y de C1-INH 16-33 mg/dl.

El tratamiento se ajusta de acuerdo a la respuesta clínica y la localización de la inflamación. El ataque agudo de angioedema requiere vigilancia en una Unidad de Cuidados Intensivos, aislamiento de vía aérea si sospecha de compromiso respiratorio y tratamiento de soporte. Actualmente el tratamiento farmacológico de elección del ataque agudo con edema laríngeo, dolor abdominal muy incapacitante o afectación severa de otras localizaciones es la administración de concentrado de C1-INH purificado del plasma (Berinert® P (PdC1INH), 20U/Kg peso, entre 500-1500U en dosis única intravenosa). La remisión clínica comienza en las primeras horas y se completaría en 24-72h, según el grado de afectación. Son alternativas el plasma fresco congelado (PFC), el ácido tranexámico (ATX) y ácido εamino-caproico (AECA). Cabe destacar que los corticoides, antihistamínicos y adrenalina no son eficaces en el angioedema producido por deficiencia del C1-INH.

Podría plantearse la profilaxis a largo plazo, si las crisis son muy frecuentes, y afectan a vía aérea o aparato digestivo de forma predominante. Se utilizaría la mínima dosis de andrógenos atenuados (danazol, estanozolol), antifibrinolíticos (ácido tranexamico o εamino-caproico) e incluso el C1-INH plasmático para mantener al paciente clínicamente controlado. En caso de someterse a procedimientos quirúrgicos, manipulaciones orofaríngeas o situaciones que puedan desencadenar un ataque agudo, se recomienda la profilaxis a corto plazo con C1INH (500-1500U previo a la intervención) o PFC como alternativa. También andrógenos atenuados (600mg/día 5 días previos a la cirugía) o ATX (75mg/kg/d, 5 días antes y 2 después)

El angioedema adquirido precisaría el control de la enfermedad subyacente con el mismo tratamiento farmacológico y clínico que la hereditaria en caso de ataque agudo. El parto no suele ser un desencadenante, pero podría administrarse de forma profiláctica C1-IHB.

JSN Solid template designed by JoomlaShine.com