Alonso García E (1), García Martínez JA (2), Castillo Navarro A (1), Campuzano Melgarejo A (1)
(1) R3 Anestesiología, Reanimación y Dolor. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
(2) FEA Anestesiología, Reanimación y Dolor. hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
Introducción
La vasopresina (arginina vasopresina, argipresina, AVP, hormona antidiurética o ADH) es un péptido de nueve aminoácidos, sintetizado a nivel hipotalámico como una “pre-pro-hormona”. Es una hormona natural con un potente efecto vasoconstrictor (VC) cuyo análogo sintético es la argipresina.
La pancreatectomía total (PT) es una opción quirúrgica para el tratamiento de múltiples patologías y enfermedades pancreáticas tales como: tumores neuroendocrinos pancreáticos, neoplasias mucinosas papilares, adenocarcinoma ductal pancreático, etc. Puede realizarse a través de laparotomía o mediante cirugía mínimamente invasiva (laparoscopia convencional, cirugía robótica) (1,2,3). Esta cirugía no está exenta de complicaciones, entre las que se encuentra la aparición de shock que puede ser de etiología multifactorial.
A continuación, se presenta el caso de una mujer de 73 años de edad con diagnóstico de posible carcinoma de páncreas con afectación linfática perivascular propuesta para realizar intervención de duodenopancreatectomía cefálica, esplenectomía y linfadenectomía a través de cirugía robótica (Da Vinci).
Presentación del caso
La paciente es una mujer de 73 años con diagnóstico de posible carcinoma de páncreas con afectación linfática perivascular. Entre los antecedentes personales, no refiere alergias a ningún medicamento, destaca hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus tipo II (DM-II). Como antecedentes quirúrgicos refiere colecistectomía.
En quirófano se realiza una monitorización estándar (ECG, pulsioximetria y PANI) y se administran 150 mcg de morfina intratecal como técnica analgésica. Se realiza intubación orotraqueal y monitorización de presión arterial invasiva.
Como agentes hipnóticos para el mantenimiento durante el procedimiento se utilizaron sevofluorano y remifentanilo guiado en todo momento por el monitor del índice biespectral (BIS).
La cirugía resulta laboriosa y se opta por realizar una pancreatectomía total a la paciente junto con esplenectomía. Debido a la presencia de sangrado durante la intervención y guiados tanto por el análisis del GC, la variación del volumen sistólico (VVS), test viscoelásticos y gasometría, es necesario administrar tanto volumen (cristaloides) como hemoderivados (hasta un total de 8 CH), controlándose el sangrado y normalizando cifras de hemoglobina.
Posteriormente, y a pesar de una correcta administración de fluidos, la paciente continúa afebril, taquicárdica y con cifras de presión arterial media (PAM) < de 65 mmHg, por lo que se inicia una perfusión de noradrenalina (NA) puesto que, aunque la resucitación con volumen fue la adecuada, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) se mantenían bajas.
Dadas las altas necesidades de drogas vasoactivas (NA en torno a 0,4-0,5 mcg/kg/min), con RVS mantenidas en valores bajos y ante la ausencia de un foco de sangrado claro; se piensa que pudiera estar ocurriendo un shock distributivo (de origen séptico) por lo que se opta por añadir al tratamiento una perfusión de argipresina, alcanzando estos valores de 0,02 U/min. Gracias a la perfusión de argipresina, se pueden reducir de forma progresiva las dosis de NA hasta valores de 0,05mcg/kg/min.
Tras finalizar la intervención, la paciente es trasladada a la Unidad de Reanimación sedoanalgesiada, conectada a ventilación mecánica y dependiente de un mínimo apoyo de drogas vasoactivas para mantener cifras adecuadas de presión arterial media (PAM>70mmHg).
A lo largo de las siguientes 12 horas de la intervención, el apoyo vasoactivo pudo ser retirado de manera gradual, siendo la paciente extubada sin incidencias en la Unidad de Cuidados Críticos.
Discusión
La vasopresina se almacena en la neurohipófisis y tras la estimulación solo el 10-20% de la cantidad de vasopresina puede liberarse inmediatamente a la circulación sanguínea.
Su secreción está principalmente regulada por la osmolaridad plasmática y la presión sanguínea. Tiene una vida media plasmática corta de 5 a 15 min, y su aclaramiento depende principalmente de las vasopresinasas renales y hepáticas. Además, tiene un potente efecto de VC. Al producir VC se incrementan las resistencias vasculares sistémicas, lo que se traduce en un aumento de la presión arterial (PA) (1,2).
El análogo sintético, la argipresina, está indicada para tratar la diabetes insípida y las varices esofágicas. Además, recientemente ha comenzado a emplearse para tratar la hipotensión arterial refractaria a NA en el shock séptico (4).
El shock se puede clasificar en cuatro tipos principales: distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo. A pesar de que cada uno tiene su propia etiología, comparten la misma fisiopatología.
En un primer momento, se produce un aumento del GC y de las RVS para mantener la PA dentro los límites normales. Si esto no se controla, posteriormente la PA disminuirá debido a una disminución del GC (shock obstructivo/cardiógeno/hipovolémico) o de la RVS (shock distributivo). Debido a la presencia de los barorreceptores en el cuerpo carotídeo y aórtico, se produce una activación del sistema nervioso simpático (SNS) que se traduce en una VC mediante la liberación de adrenalina y NA (potentes VC). Como medida protectora, el flujo sanguíneo es redistribuido hacia los órganos vitales como el corazón y el cerebro, siendo secuestrado desde otros con la consiguiente agresión para ellos (5).
Cuando se produce un estado de shock, el primer paso es realizar una reanimación con un volumen intravascular adecuado, antes de iniciar un tratamiento con vasopresores (6,7), dado que estos serán ineficaces o solo parcialmente eficaces en caso de hipovolemia coexistente. En cuanto a la elección del agente inicial debe basarse en la etiología del shock que se sospecha (8).
El shock distributivo, también llamado shock vasodilatador, está causado por una vasodilatación (VD) sistémica que produce un daño en cerebro, corazón y riñones debido a una reducción del flujo sanguíneo. Esta VD sistémica resulta en una disminución de las RVS y la poscarga (5,9). Entre las posibles causas de shock distributivo encontramos el shock neurogénico anafiláctico y el shock séptico, siendo esta última la principal causa de mortalidad en pacientes hospitalizados en estado crítico (9).
El vasopresor de primera línea recomendado para el shock séptico es la NA. Parece que la argipresina tiene un efecto sinérgico cuando se combina con NA, lo que puede permitir una reducción de la dosis de NA (5,7).
En condiciones fisiológicas normales, el efecto de la argipresina sobre el tono arterial y la PA sistólica es insignificante. Por el contrario, en los estados de shock vasodilatador se produce una marcada hipersensibilidad a la argipresina administrada exógenamente junto a la deficiencia previamente descrita de la vasopresina plasmática (9).
La argipresina se suele emplear a dosis de 0,01-0,03 UI/min, puesto que dosis superiores se han asociado con isquemia coronaria, esplácnica y necrosis cutánea en algunos estudios.
Entre sus ventajas destacan el aumento de la PA; que no produce efectos sobre la FC lo cual es deseable en pacientes con cardiopatía isquémica; que no produce VC en las arterias pulmonares con lo que es el agente preferido en pacientes con hipertensión pulmonar; que no aumenta la resistencia vascular pulmonar como la NA por lo que la hace útil en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha y, por último, al poseer una actividad VC pura es la mejor opción en pacientes con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, estenosis aórtica o tetralogía de Fallot cuando se necesita un agente vasopresor.
Las desventajas en el uso de argipresina pueden ser necrosis cutánea por extravasación periférica; difícil titulación de la dosis puesto que posee una vida media más larga; puede producir VC cerebral por lo que se evita en pacientes con lesión neurológica o sometidos a craneotomía; puede producir VC arteriolar esplácnica por lo que se debe usar con precaución en pacientes con riesgo de hipoperfusión esplácnica (10).
El shock hipovolémico está causado por la pérdida de volumen intravascular de sangre o líquido (causas no hemorrágicas como pérdidas gastrointestinales por vómitos o diarrea intensa) que resulta en insuficiencia circulatoria. Esta pérdida de líquido disminuye la precarga, que a su vez disminuye el GC, lo que provoca hipoperfusión e hipoxia tisular. La causa más común de shock hipovolémico hemorrágico es la lesión traumática.
En el caso del shock hipovolémico no hemorrágico se considera fundamental la reanimación con volumen (bolo de cristaloides de 30 ml/kg infundida durante 3 horas).
En cuanto al shock hipovolémico de naturaleza hemorrágica se recomienda la activación temprana del protocolo de transfusión masiva y agentes hemostáticos como el ácido tranexámico (administrado como una dosis de carga de 1 g IV durante 10 minutos, seguida de una infusión IV de 1 g durante 8 horas). Estudios observacionales prospectivos han demostrado que las transfusiones de sangre total no solo disminuyen el uso de productos sanguíneos, sino que mejoran la mortalidad en comparación con la terapia con componentes sanguíneos (5).
Tradicionalmente se ha desaconsejado el uso de vasopresores en el shock hipovolémico debido a la preocupación de que podía empeorar la perfusión tisular, pero estudios recientes han demostrado que la administración temprana de NA no afecta negativa en la mortalidad en pacientes traumatizados con shock hemorrágico.
Además, el shock hemorrágico a menudo se asocia con deficiencia de vasopresina por lo que podría ser útil para complementar el tratamiento.
En general, el tratamiento del shock hipovolémico es corregir el problema subyacente de la pérdida de líquido. Si el paciente no responde a estas medidas, se pueden administrar vasopresores como la argipresina (5).
El diagnóstico intraoperatorio del shock distributivo de origen séptico puede resultar complicado. En el caso de nuestra paciente nos planteamos en un primer momento un shock hipovolémico por la presencia de sangrado intraoperatorio y la respuesta a la reposición de fluidos guiada por objetivos. Tras el control del foco de sangrado y la administración de cristaloides y hemoderivados se consiguen unas adecuadas cifras de hemoglobina y un adecuado GC y VVS, por lo que se descartaron el shock hipovolémico y cardiogénico. Sin embargo, las cifras de PAM y las RVS seguían en valores bajos, por lo que se planteó un shock distributivo de tipo séptico refractario a fluidoterapia y a dosis altas de NA y en el que tras la administración de dosis bajas de argipresina se pudieron ir reduciendo las dosis de NA.
En el estudio VASST (Vasopressin and Septic Shock Trial) y VANISH (Vasopressin versus Norepinephrine as Initial Therapy in Septic Shock) que comparan el uso de NA y argipresina, se demostró un efecto ahorrador de catecolaminas con el uso de argipresina y aunque no se observó ningún beneficio en la mortalidad, se ha sugerido que el uso temprano de argipresina puede ayudar a reducir la carga adrenérgica asociada con los agentes vasoactivos tradicionales. Esto puede ser importante dada la vinculación identificada de dosis más altas de catecolaminas con una mayor mortalidad en pacientes sépticos (9).
Conclusiones
A día de hoy, la cirugía pancreática sigue presentando una elevada morbimortalidad asociada. La disponibilidad en todo momento de una adecuada fluidoterapia, hemoderivados y una monitorización invasiva completa hace que el manejo anestésico sea más completo y seguro para el paciente.
Existen diversos tipos de shock que pueden conducir a una disminución de la perfusión tisular y que pueden requerir de un tratamiento intensivo, así como de vasopresores. Realizar un adecuado enfoque del tratamiento del shock es fundamental por parte del anestesiólogo.
La optimización de la fluidoterapia, así como la asociación de argipresina a NA puede ser útil para el tratamiento del shock refractario a catecolaminas.
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