Manejo de hemorragia aguda tras traumatismo severo: ¿cuál debe ser nuestro manejo?.

Giménez García M (1), Feito Sancho J (2)

1. Opositora MIR, Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Madrid.
2. FEA Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Madrid

Introducción

El traumatismo severo lleva años siendo un reto para los anestesiólogos destinados a las unidades de reanimación. Un conocimiento adecuado de su fisiopatología permite un tratamiento decidido y precoz, que ha demostrado mejorar el pronóstico de una patología que acaba con la vida de miles de pacientes al año.

Se estima que en torno al 80% de los traumatismos suelen ser cerrados —siendo los más frecuentes los accidentes de tráfico— y el 12% penetrantes, de los cuales el 84% se producen por arma blanca (1).

Dentro de esta situación, tanto el sangrado como la coagulopatía secundaria constituyen las principales causas evitables de fallo multiorgánico y muerte. Alrededor de un tercio de los pacientes con trauma severo ya presentan coagulopatía al llegar al hospital, por lo que son esenciales un diagnóstico y manejo inicial adecuados, con monitorización precoz y repetida de los parámetros de coagulación (2).

La coagulopatía inducida por trauma es secundaria a una respuesta inflamatoria y se ha visto altamente relacionada con la severidad de éste. Durante las primeras seis horas, con la lesión del tejido, se produce una activación de diferentes factores (como factor tisular y otros fosfolípidos), que favorecen un estado de hiperfibrinólisis y hemorragia incontrolable.

En un primer momento se produce una situación de coagulopatía derivada del estado de hiperfibrinólisis, pero, en los pacientes que sobreviven a esta primera fase, en las 24h posteriores, se desarrolla un fenotipo trombótico con hipercoagulabilidad tanto en la macro como en la microvasculatura, dando lugar a tromboembolismos venosos, SDRA y fallo multiorgánico (3).

Toda esta situación derivada de un trauma severo y su consecuente sangrado (en muchas ocasiones difícil de controlar), puede ser una condición reversible si su manejo es rápido y apropiado. El propósito de este artículo es realizar una revisión de la evidencia disponible a este respecto a modo de guía y recuerdos para los profesionales que tratan este tipo de patología.

Desarrollo

Atención y manejo inicial. ABCDE

A / B. Vía aérea y ventilación
En casos de obstrucción de vía aérea, alteración del nivel de consciencia (Glasgow < 8), hipoventilación o hipoxemia y shock hemorrágico se debe asegurar la vía aérea cuanto antes, lo que nos permitirá una adecuada ventilación y oxigenación.

Se debe tener en cuenta que el paso a ventilación mecánica invasiva y la presión positiva que esta provee, disminuirá el retorno venoso, algo que se debe tener en cuenta especialmente en estos pacientes (probablemente hipovolémicos), puesto que se puede producir una situación de hipotensión grave.

En pacientes que no tengan lesión neurológica no está demostrado que la hiperventilación sea beneficiosa debido a los efectos que la hipocapnia secundaria a ella puede tener sobre la vasculatura cerebral, condicionando una situación de vasoconstricción y con ello de disminución del flujo sanguíneo cerebral y de la presión de perfusión cerebral (4). En situaciones extremas como la herniación cerebral inminente, donde se produce un aumento brusco de presión intracraneal, mientras el resto de medidas implementadas para disminuirla hacen efecto, se puede considerar periodos cortos de hiperventilación ya que la hipocapnia que se producirá favorecerá una disminución de la presión intracraneal.

C. Circulación
En pacientes con sangrado activo y shock hemorrágico la primera medida a llevar a cabo es
el control del foco sangrante. En función de la estabilidad del paciente, la actitud variará
entre (4):
– Pacientes hemodinámicamente estables: Si se puede llevar a cabo una resucitación inicial sin necesidad de control inmediato del sangrado, se realizará un TC urgente para localizar punto de sangrado. La proximidad de la sala de TC al box vital se ha visto que tiene un efecto significativamente positivo en la probabilidad de supervivencia de estos pacientes.
– Pacientes hemodinámicamente inestables: La inestabilidad hemodinámica condiciona a realizar un eco-fast con el objetivo de buscar neumotórax, hemopericardio y/o líquido libre intraabdominal. Esto se llevará a cabo, siempre y cuando no se vaya a retrasar en exceso su paso a quirófano (5).

En relación a la resucitación, mientras que no se sospeche daño cerebral, de forma inicial se recomienda una estrategia de fluidoterapia restrictiva, con objetivos de TAM 50- 60mmHg o TAS 80 90mmHg. En comparación con una estrategia de fluidoterapia más agresiva, se ha visto una disminución de la mortalidad (6).

Esta última idea está apoyada por numerosos metaanálisis, destacando una revisión bibliografía de Safiejko et al. (2022), donde se analizan los resultados de 23 ensayos clínicos con un total de 4.503 pacientes en los que se compara la mortalidad entre los pacientes que reciben una estrategia de fluidoterapia convencional respecto a los que reciben una estrategia de fluidoterapia restrictiva con hipotensión, observándose una disminución de la mortalidad estadísticamente significativa (12.5% vs 21.4%; p < 0.001) (6).

En pacientes con daño cerebral se recomienda TAM > 80mmHg para mantener la presión de perfusión cerebral y asegurar una adecuada oxigenación. Por otro lado, las estrategias restrictivas estarán contraindicadas en pacientes con hipertensión crónica y deberá llevarse a cabo con mucha cautela en pacientes ancianos.

Se recomienda el uso de cristaloides balanceados como fluidoterapia debido al riesgo de acidosis hiperclorémica y al aumento de la incidencia de lesión renal con el uso de SSF 0.9%.

Si la estrategia de fluidoterapia restrictiva inicial no permite mantener niveles adecuados de presión arterial (TAS < 80mmHg), se recomienda iniciar la administración de vasopresores como noradrenalina o dobutamina si existe disfunción miocárdica.

En caso de que el sangrado sea excesivo y la asociación entre cristaloides y vasopresores sea insuficiente se recomienda el uso de soluciones coloides. Dentro de estas soluciones podemos distinguir por un lado las gelatinas, que tienen como indicación en ficha técnica el shock hemorrágico, pero que tienen como desventaja un efecto menor y más corto (2-3h) respecto a otros coloides. Por otro lado los hidroxietilamidones (HEA) a pesar de la gran polémica existente en torno a estas moléculas y la modificación de sus indicaciones en ficha técnica en el año 2014, actualmente cuentan con indicación terapéutica exclusivamente para el tratamiento de la hipovolemia causada por hemorragia aguda, cuando el tratamiento solo con cristaloides no se considere suficiente y debiendo restringir su uso a la fase inicial de la resucitación, con la dosis efectiva más baja posible y nunca sobrepasando los 30ml/kg al día (7).

D. Estado neurológico – Escala de Glasgow

E. Exposición
Se recomienda la implementación temprana de medidas que reduzcan la pérdida de calor, ya que se ha demostrado un aumento de la mortalidad y de la necesidad de transfusión en relación con la hipotermia, ya que se asocia a alteración de la coagulación, inhibición de la fibrinolisis y disfunción plaquetaria (8) . Forma junto con la coagulopatía, la acidosis y la hipocalcemia, el llamado diamante letal.

Manejo inicial del sangrado y coagulopatía
Agentes antifibrinolíticos
Se recomienda la administración de 1gr de ácido tranexámico de forma precoz en las primeras 3h tras la lesión y posteriormente 1gr c/h en aquellos pacientes con sangrado activo o alto riesgo de sangrado sin esperar a los primeros resultados de test viscoelásticos (9).

Tal y como se hace referencia en el estudio CRASH-2, la administración precoz del ácido tranexámico reduce de manera segura la mortalidad en un 32% si se administra dentro de la primera hora, y en un 21% dentro de las 3 primeras horas (9)

Componentes de transfusión
Fibrinógeno
En situaciones de hemorragia aguda, existe coagulopatía secundaria a ella debido a una situación de hiperfibrinólisis. Al igual que ocurre con la administración de ácido tranexámico, se recomienda la administración temprana de fibrinógeno (hasta 3-4gr), especialmente cuando el fibrinógeno es < 1.5gr/dl o incluso sin resultados de test viscoelásticos (10).

En el artículo de Hamada et al. (2020), se estudia la mortalidad en las primeras 24h de los pacientes con shock hemorrágico en relación a la administración temprana de fibrinógeno en las primeras 6h en comparación con no administrarlo en un total de 1027 pacientes, no obteniéndose diferencias estadísticamente significativas (23% vs 20%; p= 0,25). Por lo tanto, a pesar de que en este mismo artículo se expresa su efecto positivo en la coagulación, el impacto sobre la reducción de la mortalidad en estos pacientes no fue concluyente (11).

Calcio
Se recomienda que los niveles de calcio se mantengan entre 1.1-1.3 mmol/L y sean monitorizados especialmente durante la transfusión masiva. En caso de ser necesaria su administración se recomienda el uso de cloruro cálcico para la corrección.

En estos pacientes, la hipocalcemia no solo es secundaria a la coagulopatía asociada, sino que también está en relación con las transfusiones (12) . Esto se debe a la acción quelante que el citrato presente en los concentrados de hematíes ejerce sobre el calcio mediante su unión a él formando un complejo que impide que esté disponible como cofactor en la cascada de coagulación.

Por otro lado, en estos pacientes, en los que está indicada la corrección de la hipocalcemia, es probable que también se encuentren en una situación de acidosis, y que, por lo tanto, sea necesaria su corrección mediante la administración de bicarbonato. Sin embargo, se debe prestar atención a la administración concomitante de bicarbonato y calcio por el riesgo de la formación de precipitado de bicarbonato de calcio, que puede producir daño en los tejidos (13).

Para su correcta administración, se recomienda administrar primero el bicarbonato, y posteriormente esperar al menos 10-20 minutos antes de administrar el calcio para asegurarnos de que ambos componentes no se mezclan.

Plaquetas
La administración de plaquetas está recomendada cuando su recuento es < 50.000 en pacientes con trauma severo con sangrado activo. A pesar de que se ha visto que el recuento de plaquetas es un marcador de la severidad del trauma y del sangrado y la necesidad de transfusión, normalmente el recuento a la llegada al hospital de estos pacientes está en rango normal, pero puede disminuir rápidamente en las siguientes 1-2h.

La dosis terapéutica de las plaquetas es de 1 pool de plaquetas, que normalmente es suficiente para potenciar la hemostasis en un sangrado asociado a trombocitopenia e incrementa el número de plaquetas en torno a 30.000 – 50.000.

La proporción de transfusión de concentrados de hematíes, plaquetas y plasma fresco congelado ha estado en discusión y fue analizado dentro del ensayo PROPPR, mediante la aleatorización de 680 pacientes traumatizados para recibir una proporción 1:1:1 vs 1:1:2, obteniéndose como resultados una mortalidad por todas las causas comparable en ambos grupos, pero una mejor hemostasia y menor mortalidad por exanguinación en el grupo con proporción 1:1:1 (14).

Plasma fresco congelado
En el caso de que sea necesario la transfusión de plasma fresco congelado se recomienda hacerlo guiado por resultados analíticos o test viscoelásticos que indiquen un déficit de coagulación.

No se debe usar para corregir la hipofibrinogenemia si existe disponibilidad de concentrados
de fibrinógeno.

Concentrado de complejo protrombínico
En caso de que sea necesario se recomienda la administración CP-F-4 que contiene los factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) junto con las proteínas C y S. Contiene cantidades significativamente mayores de factores de coagulación que el plasma fresco congelado.

Se recomienda su uso basado en parámetros de coagulación o test viscoelásticos. Está indicado preferiblemente al plasma fresco congelado para revertir de forma más rápida los efectos de antagonistas de la vitamina K, así como de inhibidores de factores Xa. (Tabla 1)

Tabla 1. Tabla comparativa concentrado de complejo protrombínico vs plasma fresco congelado

Factor VII
No se recomienda la administración de factor VII como tratamiento de primera línea. Se debe considerar únicamente en situaciones de sangrado mayor y coagulopatía traumática que persiste a pesar de otras medidas de control de sangrado y hemostasis.

El factor VII actúa en el sistema de coagulación endógeno, pero su efecto depende de que el número de plaquetas, fibrinógeno, pH y temperatura corporal estén en rangos normales, motivo por el cual se considera que con pH < 7.2 y plaquetas < 100.000 podría existir una pobre respuesta al factor VII (15) (Figura 1).

Figura 1. Guía de transfusión sin test viscoelásticos (modificado de referencia 2)

Monitorización de la coagulación
La coagulopatía marca en parte la gravedad de la hemorragia y está altamente asociada a la mortalidad de estos pacientes, motivo por el cual se recomienda su rápida y repetida monitorización. Para ello se pueden usar determinaciones clásicas de laboratorio o test viscoelásticos.

Los test viscoelásticos permiten analizar la formación, fortaleza y lisis del coagulo in vivo en 10 minutos, aportando información cualitativa de la interacción entre plaquetas y fibrinógeno, y, de hecho, su introducción ha permitido llevar a cabo mejores prácticas de transfusión y más seguras (16,17).

Manejo de agentes antitrombóticos
Reversores de anticoagulantes dependientes de vitamina K
La reversión de los antagonistas de la vitamina K y la reposición de los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X), se lleva a cabo mediante la administración de complejo protrombínico (25-50U/kg) (18). Sin embargo, debido a la corta vida media de este complejo (en torno a 6h), es importante administrar de forma concomitante vitamina K (5-10mg), para que, una vez pasado el efecto inicial del complejo, favorecer la producción de dichos factores.

Existe un aumento del riesgo de trombosis venosa y arterial en el periodo de recuperación en relación a la administración del complejo de factor protrombínico, motivo por el cual en los pacientes que lo hayan recibido, se debe considerar el tromboprofilaxis tan pronto como sea posible una vez el sangrado esté controlado (18).

Manejo de anticoagulantes orales directos (inhibidores de factor Xa)
En pacientes con toma previa de estos anticoagulantes y sangrado activo se recomienda la administración de su reversor – andexanet alfa, y en caso de no estar disponible se recomienda la utilización de complejo protrombínico (25-50U/kg) (4).

Manejo de anticoagulantes orales directos (inhibidores directos de la trombina)
En pacientes con sangrado activo se recomienda el tratamiento con su reversor (indarucizumab IV 5gr) (4).

Agentes antiplaquetarios
En pacientes con sangrado activo que hayan estado en tratamiento con agentes antiplaquetarios, no está recomendada la transfusión de plaquetas de forma rutinaria ya que en diferentes meta-análisis no se ha objetivado un beneficio en la supervivencia tras la transfusión de plaquetas, tanto en pacientes lesión intracraneal como sin ella (19).

No existen recomendaciones suficientes sobre la administración de desmopresina como alternativa a la trasfusión plaquetaria para revertir los efectos de los agentes antiplaquetarios debido a que los datos sobre su uso en pacientes traumatizados son limitados.

Tromboprofilaxis
Los pacientes con trauma severo tienen un riesgo de tromboembolismo aumentado, tanto de trombosis venosa profunda como de tromboembolismo pulmonar, siendo una causa de mortalidad con una incidencia no desdeñable y potencialmente evitable (20) . Sin embargo, el momento idóneo para iniciar la tromboprofilaxis sigue siendo incierto, aunque se sugiere la idea de iniciarla de forma temprana (24-72h tras la lesión) si el sangrado está controlado (21).

El inicio de tromboprofilaxis se sugiere llevarlo a cabo individualizando el riesgo de sangrado y pudiéndose utilizar medidas mecánicas (medias de compresión neumática intermitente), y/o medidas farmacológicas (HBPM), teniendo en cuenta que se ha visto disminuida la incidencia de tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP) cuando se combinan ambas (22).

Contraindicaciones para tromboprofilaxis farmacológica
– Pacientes que estén recibiendo dosis completas anticoagulantes
– Plaquetopenia significativa (< 50.000)
– Evidencia de sangrado activo
– Hipertensión no controlada (TA > 230/120)
– Punción lumbar esperada en las siguientes 12h o realizada en las últimas 24h

Conclusiones
El shock hemorrágico es una de las principales causas de mortalidad en pacientes con traumatismos severos, destacando la importancia de un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, ya que el manejo rápido de la hemorragia y la coagulopatía asociada, puede marcar la diferencia en la supervivencia del paciente. Siempre se debe tener en mente que lo primordial es el control del foco sangrante, cuya estrategia terapéutica no debería verse retrasada por la realización de otras pruebas complementarias en pacientes que se encuentren hemodinámicamente inestables.

Se recomienda una estrategia de fluidoterapia restrictiva para evitar un exceso de volumen que pueda empeorar la situación. En pacientes con daño cerebral se debe mantener una presión arterial que asegure una correcta presión de perfusión cerebral. En caso de que sea necesario se añadirán vasopresores e incluso soluciones coloides para el mantenimiento de la presión arterial media.

La coagulopatía inducida por trauma es un fenómeno crítico que se asocia a un aumento de mortalidad. Dentro de sus estrategias de manejo destaca la administración temprana de antifibrinolíticos (ácido tranexámico), fibrinógeno y calcio. La transfusión de componentes sanguíneos (plaquetas, plasma fresco congelado y concentrados de hematíes), deberá basarse en parámetros de coagulación y parámetros analíticos, habiéndose demostrado que un ratio 1:1:1 se asocia a una mejor hemostasia y menor mortalidad por exanguinación.

La monitorización constante de la coagulación mediante pruebas viscoelásticas es fundamental para guiar las decisiones terapéuticas en tiempo real, reduciendo así los riesgos asociados a esta situación clínica.

Por último, el manejo adecuado de los anticoagulantes orales y agentes antiplaquetarios es esencial, utilizando reversores adecuados como el complejo protrombínico. Además, la tromboprofilaxis tras el control del sangrado, deberá iniciarse de forma temprana individualizando el riesgo en cada paciente y favoreciendo el uso de medidas combinadas (mecánicas y farmacológicas).

En resumen, el manejo del shock hemorrágico traumático requiere de un enfoque integral, basado en la rápida evaluación de la situación clínica, la administración adecuada de fluidos y componentes sanguíneos, y la implementación de estrategias de control de la coagulación para mejorar los resultados en los pacientes.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses

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