Figueiredo González Olalla
FEA Anestesiología y Reanimación. Complexo Hospitalario Universitario de Ourense
Introducción
La anestesia general se describe clásicamente por la tríada de hipnosis, analgesia y relajación muscular, con protección neurovegetativa. De estos componentes, la analgesia es imprescindible en cualquier técnica. Aunque la hipnosis y el bloqueo neuromuscular se monitorizan de forma rutinaria, la analgesia suele estimarse indirectamente mediante respuestas autonómicas, con precisión limitada y potenciales efectos adversos clínicos y económicos (1,2).
El índice de nocicepción integra señales periféricas para estimar la respuesta a estímulos nociceptivos en tiempo real y guiar la titulación de analgésicos; no obstante, su rendimiento puede verse afectado por arritmias y fármacos inotrópicos o cronotrópicos (3,4).
La monitorización EEG y sus índices derivados (p. ej., BIS) se emplean para ajustar la profundidad hipnótica. Estudios sugieren que la actividad alpha (8–12 Hz) y beta (13–30 Hz) podría relacionarse con la nocicepción y la respuesta analgésica (5–8).
El objetivo de este estudio es evaluar si el aumento del índice de nocicepción se correlaciona con la disminución de la potencia absoluta y relativa de los espectros alpha y beta, así como con la potencia total del EEG.
Material y métodos
Se trata de un estudio observacional prospectivo, piloto de factibilidad (n = 6), sin cálculo formal de potencia, unicéntrico, desarrollado en el Complexo Hospitalario Universitario de Ourense entre septiembre de 2024 y enero de 2025. Se incluyeron seis pacientes con edades comprendidas entre 55 y 65 años, sometidos a cirugía colorrectal laparoscópica y seleccionados de forma consecutiva.
Criterios de inclusión: pacientes mayores de 18 años, programados para cirugía colorrectal
laparoscópica y que aceptaron participar en el estudio.
Criterios de exclusión: alergia a opioides, historia de abuso de drogas o narcóticos, índice de masa corporal mayor de 40, arritmias relevantes, uso variable de inotropos/cronotropos o vasoconstricción periférica marcada.
Se recogió el EEG segundo a segundo por espectros de frecuencia (alpha, beta, delta y theta), lo que permitió el cálculo de la potencia total del EEG y, a partir de ella, el porcentaje correspondiente a cada espectro de frecuencia (potencia alpha (en microvoltios) x 100)/potencia total = % potencia alpha y así sucesivamente).
El objetivo del estudio fue evaluar si el aumento del índice de nocicepción se correlacionaba con la disminución de la potencia absoluta y relativa de los espectros alpha y beta, así como con la potencia total del EEG.
El índice de nocicepción se recogió con un monitor Medasense y el análisis espectral del EEG se
registró mediante un monitor BIS Vista Bilateral a través del software Bispectrum Analyzer.
Resultados
Las variables comparadas fueron los porcentajes de cada espectro de frecuencia y los valores del índice de nocicepción (NOL), tanto por encima como por debajo de 20.
Los valores basales se establecieron con el paciente ya anestesiado, en el momento en que el NOL superaba 20. A partir de ahí se determinaron los valores basales de los espectros de frecuencia del EEG (en %). Las respuestas del EEG respecto a los niveles basales se establecieron cuando el NOL volvía a valores <20.
En la regresión lineal simple se observó una asociación entre NOL y potencia alpha: R² = 0,904, p = 0,004. El modelo explicó el 90,4 % de la variabilidad de la potencia alpha.
El modelo de regresión lineal simple para estas variables fue: Potencia alpha (µV) = 0,066 × NOL (Figura 1).
Figura 1. Diagrama de dispersión de NOL (eje X) frente a Potencia Alpha del EEG (8-12 Hz, µv) (eje Y). Cada punto representa un paciente. Los valores se normalizaron como Respuesta/Basal (Basal: respuesta con nivel de NOL>20; Respuesta: cuando el nivel de NOL vuelve a ser <20). Se muestra ajuste lineal con IC 95%. Ecuación: Potencia Alpha (µv)=0,066 NOL; R² = 0,904, p = 0,004. n=6. Abreviaturas: NOL, índice de nocicepción; EEG, electroencefalograma; Hz, hercios; µv, microvoltios; IC, intervalo de confianza.
La asociación entre NOL y potencia total también fue significativa (R² = 0,932, p = 0,002), explicando el 93,2 % de su variabilidad.
El modelo de regresión lineal simple fue: Potencia total (µV) = 0,103 × NOL (Figura 2). Para el porcentaje de ondas beta (13–30 Hz) se obtuvo un coeficiente de correlación lineal R² = 0,826 y p = 0,012, indicando una asociación moderadamente alta.
Figura 2. Diagrama de dispersión de NOL (eje X) frente a Potencia Total del EEG (µv) (eje Y). Cada punto representa un paciente. Los valores se normalizaron como Respuesta/Basal (Basal: respuesta con nivel de NOL>20; Respuesta: cuando el nivel de NOL vuelve a ser <20). Se muestra ajuste lineal con IC 95%. Ecuación: Potencia Total (µv)=0,103 NOL; R² = 0,932, p = 0,002. n=6. Abreviaturas: NOL, índice de nocicepción; EEG, electroencefalograma; µv, microvoltios; IC, intervalo de confianza.
El modelo de regresión inversa fue: Potencia total (µV) = 4,537 / NOL (Figura 3).
Figura 3. Diagrama de dispersión de NOL (eje X) frente a % de ondas beta (13–30 Hz) del EEG (eje Y). Cada punto representa un paciente. Los valores se normalizaron como Respuesta/Basal (Basal: respuesta con nivel de NOL>20; Respuesta: cuando el nivel de NOL vuelve a ser <20). Se muestra ajuste lineal con IC 95%. Regresión inversa: Potencia Total (µv)=4,537/ NOL; R² = 0,826, p = 0,012. n=6. Abreviaturas: NOL, índice de nocicepción; Hz, hercios; EEG, electroencefalograma; IC, intervalo de confianza; µv, microvoltios.
Discusión
En este estudio piloto encontramos una asociación entre NOL y la potencia alpha, beta y total del EEG, coherente con la hipótesis de que la actividad en estas bandas podría relacionarse con la nocicepción y la respuesta analgésica.
Nuestros datos concuerdan con diversos estudios que describen cambios similares en poblaciones comparables (5–7). Panavaranan y otros autores definen las bandas de frecuencia de 8 a 12 Hz para las ondas alpha y de 13 a 30 Hz para las ondas beta (8).
La reducción o aumento de estas bandas ante estímulos nociceptivos podría reflejar mecanismos neurofisiológicos subyacentes; sin embargo, el BIS no es un monitor de analgesia y su señal puede verse afectada por el EMG, la concentración del hipnótico y el grado de bloqueo neuromuscular.
De confirmarse, la relación NOL–EEG podría ayudar a la titulación de analgésicos o a la identificación de estímulos nociceptivos. No obstante, el uso clínico rutinario no puede derivarse de un estudio piloto.
El tamaño muestral reducido (n = 6), el carácter unicéntrico, la normalización de datos, la variabilidad en la concentración de hipnótico u opioides, el estado hemodinámico, los artefactos (EMG, electrocauterio) y las posibles pérdidas de señal son limitaciones que reducen la generalización de los resultados.
Nuestros hallazgos sugieren una asociación entre NOL y actividad EEG durante la cirugía colorrectal laparoscópica. Estos resultados deben interpretarse con cautela dada la naturaleza piloto del estudio. Son necesarios trabajos con un mayor tamaño muestral, protocolos anestésicos estandarizados y modelos de medidas repetidas para cuantificar su utilidad clínica.
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