Peñalver Béjar J (1), Aguilera Gómez JL (2), Palacios Vega CM (1), Tomé Roca JL (2)
(1) Médico Residente, Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.
(2) Facultativo Especialista de Área, Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.
Introducción
La rotura esofágica espontánea, también conocida como síndrome de Boerhaave, es una patología caracterizada por la rotura espontánea del espesor total de la pared del esófago. Fue descrita por primera vez por el cirujano Hermann Boerhaave en 1724. Es una enfermedad poco frecuente, pero presenta una elevada mortalidad (superior al 30%), en gran parte por el retraso en el diagnóstico, el cual ocurre hasta en el 50% de los pacientes1.
Clínicamente se ha descrito una triada clásica (triada de Mackler) consistente en vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo. No obstante, se presenta de forma muy variable, siendo el dolor torácico o abdominal y la disnea la clínica más frecuente. Los vómitos se han asociado clásicamente con este síndrome, sin embargo, entre un 25 y un 45% de pacientes no tienen clínica de vómitos2. Por todo ello, presenta un reto de diagnóstico diferencial entre los que se encuentran otras patologías potencialmente mortales como la pancreatitis aguda, el infarto agudo de miocardio, la disección aórtica o el neumotórax3.
Se han descrito algunos casos de síndrome de Boerhaave que se han acompañado de elevación del segmento ST al momento de su presentación en urgencias, planteando el diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio y retrasando el diagnóstico de la perforación, así como haciéndolo más complejo. Estos casos cursan con la ausencia de elevación de marcadores cardíacos y de alteraciones de la contractilidad en la ecocardiografía. Dada la existencia de un número no desdeñable de casos, se ha propuesto la hipótesis de que esta elevación del segmento ST pueda ser resultado de la inflamación mediastínica y la irritación pericárdica4.
Presentamos el caso de un paciente atendido en nuestra unidad que presentó una elevación del segmento ST en el contexto de un cuadro de rotura esofágica espontánea.
Caso clínico
Un paciente de 59 años, con antecedentes personales de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y consumo habitual de alcohol y tabaco, acudió a Urgencias por dolor torácico de 3 días de evolución, acompañado de náuseas sin vómitos y disminución de la ingesta. El paciente refirió aumento del dolor torácico y aparición de fiebre de 38.5ºC en las últimas horas.
A la exploración en el Servicio de Urgencias, en la exploración física destacaba taquicardia sinusal de 110lpm y deterioro respiratorio, con ligera taquipnea y SpO2 basal 88-89%. A la auscultación respiratoria se encontraron roncus y sibilancias en campos pulmonares superiores. El ECG realizado por protocolo mostró taquicardia sinusal sin otras alteraciones (ver figura 1).
Debido a la sospecha de proceso infeccioso a nivel respiratorio, se solicitó una analítica completa, la cual mostró un aumento de marcadores inflamatorios (PCR 227.5 mg/L, procalcitonina 2.56 ng/mL y dímero D 1.16 mg/L) y determinación de troponinas negativa, junto a una radiografía torácica que reveló un derrame pleural derecho.
Ante el aumento de reactantes de fase aguda, se inició tratamiento meropenem y daptomicina y, aunque la probabilidad era baja, se completó el estudio solicitando un angio – TAC para descartar tromboembolismo pulmonar. En el angio-TC se objetivó un neumomediastino sin causa clara. Se repitió el TAC, previa administración de contraste oral, y se evidenció perforación de pared posterior esofágica, por lo cual se decidió cirugía emergente.
En la intervención se realizó laparotomía exploradora, hallándose un defecto de 3,5cm en la pared esofágica, a nivel postero-lateral izquierdo cerca del cardias, que se reparó mediante puntos simples. Tras finalizar la intervención, el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Postquirúrgicos (UCPQ) de nuestro centro, donde se inició sedoanalgesia y ventilación mecánica. En las primeras 24 horas el paciente presentó insuficiencia respiratoria global que precisó miorrelajación, maniobras de reclutamiento y un ciclo de prono para mejorar oxigenación y mecánica respiratoria.
En este contexto, en el día 1 postoperatorio precisó de inicio de noradrenalina y se objetivó un episodio autolimitado de taquicardia ventricular sin pulso tras el cual se solicitó un ECG que mostró elevación del segmento ST en derivaciones II, III y aVF (ver figura 2). Ante la sospecha de isquemia miocárdica perioperatoria, se contactó con el servicio de Cardiología y se realizó una ecocardiografía transtorácica y analítica con marcadores cardíacos, las cuales no mostraron alteraciones sugestivas de isquemia. Valorando riesgo – beneficio, y dada la situación crítica del paciente, se decidió mantener en vigilancia estrecha mediante la seriación de marcadores cardíacos, los cuales no se elevaron en ningún momento durante el seguimiento. En el día 4 postoperatorio se normalizaron las alteraciones de la repolarización.
Posteriormente, el paciente no volvió a tener alteraciones electrocardiográficas, a pesar de seguir una evolución tórpida, con reintervención en el octavo día postoperatorio por sospecha de dehiscencia de sutura y soporte vasoactivo hasta el undécimo día postoperatorio, en el cual se extubó de forma definitiva. Tras 20 días de estancia, el paciente pudo ser dado de alta de nuestra unidad. En el seguimiento posterior al alta se detectó una microfuga esofágica que se trató de forma endoscópica con recambios de EndoSponge® cada 48 horas bajo anestesia general, sin precisar nuevo ingreso en nuestra UCI.
Discusión
El síndrome de Boerhaave es una patología con baja incidencia (3.1 por millón al año) pero de elevada mortalidad. El habitual retraso diagnóstico se asocia a mayor riesgo de complicaciones y mortalidad, que puede llegar hasta el 50% en algunas series5. La asociación de este síndrome con alteraciones electrocardiográficas ha sido escasamente reportada6, en nuestro caso ocurrió tras un episodio de taquicardia ventricular sin pulso postoperatorio y este aumento del ST en cara inferior persistió durante 4 días. Al igual que en otros casos comunicados, tanto el ecocardiograma como la seriación de enzimas cardíacas no mostraron alteraciones.
A diferencia de otros reportes, en nuestro paciente la alteración del segmento ST ocurrió en las derivaciones inferiores, mientras que en los casos reportados la alteración de la repolarización ocurre en derivaciones diferentes (inferolaterales, precordiales) o es de forma generalizada, por lo que no podemos definir un patrón de alteración de la repolarización asociado con este síndrome.
Es destacable en nuestro caso, el episodio previo de taquicardia ventricular sin pulso y la persistencia, hasta el cuarto día postoperatorio, de la elevación del segmento ST, lo cual, hasta donde sabemos, no ha sido reportado previamente. Estas diferencias con los casos descritos en la literatura nos hicieron pensar, en el momento de presentación, en una isquemia miocárdica como diagnóstico más probable. Posteriormente, los resultados analíticos y la ecocardiografía, nos llevaron a reevaluar la situación junto con el servicio de Cardiología, y mantuvimos actitud expectante pensando en el origen irritativo de la alteración electrocardiográfica.
También hay que destacar la presentación posterior a la cirugía, y no al diagnóstico, de la elevación del ST en nuestro paciente. En dos de los casos citados, la elevación del ST se presenta al inicio del cuadro, por lo que la sospecha inicial fue de infarto agudo de miocardio y no de rotura esofágica, incluso llegando a realizarse intervencionismo coronario percutáneo en uno de ellos. En nuestro caso, la presentación del cuadro en Urgencias no llevaba a pensar en un síndrome coronario agudo como primera posibilidad diagnóstica, sino en un proceso respiratorio.
En conclusión, este informe comunica el caso de un paciente con una rotura esofágica espontánea que presentó una elevación del segmento ST en el postoperatorio inmediato. A pesar de que estas alteraciones nos obligan a incluir la isquemia miocárdica en el diagnóstico diferencial, hay varios casos reportados en los que no guardan relación con isquemia, sino que parecen relacionarse con mecanismos de irritación e inflamación pericárdica y no modifican la actitud terapéutica.
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