Hemorragia masiva

Pérez Domínguez H, Ruiz Ollero I, Cortés Mallavibarrena S

FEA Anestesiología Hospital de Getafe

 La hemorragia masiva (HM) ocurre de forma inesperada como consecuencia de politraumatismos, rotura de aneurismas, complicaciones quirúrgicas, obstétricas, etc y supone una situación urgente que requiere un rápido reconocimiento y un tratamiento precoz para prevenir la aparición de un shock hemorrágico por disminución brusca del volumen sanguíneo, alteración de la perfusión titular con hipoxia celular y posible lesión titular irreversible. 

Definición

La definición más aceptada de HM es aquella que precisa una reposición de más de 10 concentrados de hematíes en 24 horas aunque existen otras:

• pérdida superior a 150 ml/min por más de 10 minutos,
• hemorragia mayor que precisa transfusión de 4 concentrados de hematíes en una hora,
• pérdida de 1-1.5 volemias en 24 horas,
• pérdida del 50% de la volemia en 3 horas,
• hemorragia mayor que amenaza la vida y da como resultado una transfusión masiva.

Las principales causas de HM son el politraumatismo, la cirugía cardiovascular, la hemorragia posparto, la hemorragia digestiva y la cirugía hepatobiliar.

Para el anestesista, existen cuatro escenarios básicos:

• Cirugía urgente
• Cirugía programada
• Paciente obstétrica
• Politrauma

Es importante la distinción entre estas cuatro posibilidades ya que el paciente presentará distintas condiciones iniciales: por ejemplo, el paciente de una cirugía programada ya está monitorizado, normotérmico y con la coagulación optimizada mientras que un paciente politraumatizado tiene más probabilidades de presentar ya una coagulopatía e hipotermia.

Coagulopatía

En la HM existe una alteración de la coagulación que puede ser debida a distintos mecanismos que muchas veces se suman:

• Mecanismo dilucional: con la reposición de volumen, existe una dilución de factores de la coagulación, plaquetas y sustancias anticoagulantes. Cuanto más agresiva es la administración de volumen, mayor es la coagulopatía. Se ha visto que puede alcanzar el 70% con 4000 ml. El fibrinógeno es el primer factor de la coagulación en alcanzar niveles críticos y su reposición debe ser prioritaria ya que es fundamental para la agregación plaquetaria. 
• Acidosis: es multifactorial y depende de la alteración de la función renal con disminución de la excreción de hidrogeniones, el exceso de producción de ácidos (ácido láctico) secundario al metabolismo anaerobio por la hipoperfusión titular y la acidosis hiperclorémica por la administración de suero salino isotónico. Esto conlleva una disminución de la actividad de las proteínas de la coagulación. Se calcula que la actividad del complejo Xa/Va/protrombinasa disminuye un 50, 70 y 90% a un pH de 7.2, 7.0 y 6.8 respectivamente.
• Hipotermia: una temperatura inferior a 35ºC provoca una disminución de la actividad enzimática de las proteínas plasmáticas implicadas en la coagulación agravando el sangrado. Puede deberse al shock hipovolémico, la fluidoterapia y hemoterapia masiva sin calentamiento previo, la exposición del paciente a bajas temperaturas, a cirugías abiertas y a traumatismos del SNC que afecten a la termorregulación.
• Por consumo: tanto por consumo normal (intentando reparar la lesión endotelial) como por existir coagulación intravascular diseminada (CID).
• Coagulopatía aguda del paciente politraumatizado: es específica de este tipo de pacientes y se presenta hasta en el 30% de ellos en el momento inicial, aumentando la mortalidad.
• Hiperfibrinolisis: de manera fisiológica existe fibrinolisis pero puede verse aumentada de forma patológica en casos de CID (aparición tardía), politraumatismo o en pacientes obstétricas (aparición precoz).

La monitorización de la coagulación puede hacerse mediante técnicas convencionales o tests viscoelásticos. En nuestro centro solo disponemos de las convencionales, estas tienen la desventaja de que los resultados tardan más (hasta una hora) que el TP y TTPa y se miden en plasma en condiciones de pH y temperatura artificiales, por lo que son malos predictores del sangrado y nos dan solo una visión de la parte inicial del proceso de coagulación.

Medidas generales

1. El pilar fundamental es parar el sangrado. En circunstancias muy adversas, con lesiones anatómicas muy complejas o de difícil acceso, con prolongado tiempo quirúrgico, o politraumas con coagulopatía y sangrado incoercible, acompañado de acidosis y/o hipotermia, puede plantearse una cirugía de control de daños. Es una actuación quirúrgica rápida para situaciones urgentes en pacientes muy graves y con escasa reserva fisiológica. Una vez mejoradas las condiciones del paciente, en un segundo tiempo, se realiza la cirugía definitiva. 
2. Monitorización básica que nos permita evaluar clínicamente la hemorragia y su repercusión: frecuencia cardiaca, tensión arterial, saturación, diuresis y temperatura. Valorar el nivel de consciencia y la necesidad de intubación para asegurar una correcta ventilación. En cuanto sea posible monitorización arterial invasiva.
3. Asegurar vías intravenosas que permitan infundir rápidamente fluidos y preferentemente calientes.
4. Cruzar sangre y activar el protocolo de HM.
5. Realizar analíticas seriadas urgentes con hemograma, gasometría arterial con lactato, coagulación con fibrinógeno y valores de calcio.
6. Hipotensión permisiva: se recomienda TAS entre 80-90 mmHg (excepto si existe traumatismo craneoencefálico grave, en el que la tensión arterial media (TAM) debe ser de al menos 80 mmHg). Para ello, infundiremos líquidos (preferentemente calientes para evitar hipotermia) intentando una fluidoterapia restrictiva. En cuanto a la elección de fluidos, inicialmente se recomienda cristaloides isotónicos intentando no exceder de 1-1.5 l, aunque la reposición debe hacerse en base a la estimación del volumen perdido y la respuesta hemodinámica a la administración de fluidos. Los coloides, igual que el SSF, pueden alterar la coagulación y, en el caso de usarse, se recomienda utilizar una dosis dentro de las recomendaciones establecidas para cada solución y paciente. Si el aporte de volumen no es suficiente para manter la TAS en rango se aconseja usar vasopresores tipo epi o norepinefrina. Valorar el uso precoz de hemoderivados.
7. Evitar la acidosis manteniendo un pH > 7.2.
8. Evitar la hipotermia: usar calentadores de infusión rápida para fluidos y manta térmica para el paciente.

Medidas farmacológicas

1. En caso de que el paciente esté tomando anticoagulantes y el tiempo transcurrido desde la última toma nos haga sospechar que pueda favorecer una coagulopatía, hay que plantearse revertirlo.
   • Acenocumarol o warfarina: se monitoriza su acción en función del INR. Si este es menor de 1.5, no necesitaría reversión; en caso contrario, se recomienda el uso de complejo protrombínico (CCP) en dosis entre 25-50 UI/Kg o en función del INR. Debe administrarse de concomitantemente vitamina K 10 mg iv.
   • Heparina no fraccionada (HNF): se monitoriza su acción en función del TTPa. Existe un reversor que es la protamina. La dosis usada variará  en función de tiempo transcurrido desde la suspensión de la heparina:
     • 0-30 minutos: 1 mg iv / 100 UI HNF
     • 30-60 minutos: 0.5 mg iv / 100 UI
     • 60-120 minutos: 0.25 mg/ 100 UI
   • No deben usarse dosis superiores a 50 mg de protamina y la administración debe ser a un ritmo inferior a 20 mg/min
   • Heparina de bajo peso molecular: puede plantearse el uso de protamina pero la reversión es incompleta.
   • Dabigatran: se usará idarucizumab  5 g (2 perfusiones consecutivas de 2.5 g/50 ml de entre 5-10 minutos, sin mezclar con otros fármacos y en una vía aclarada previa y posteriormente con suero salino 0.9%). En caso de no disponerse del antídoto específico, puede usarse CCP a dosis 25-50 UI/Kg
   • Inhibidores del factor Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban): existe un reversor específico, el andexanet alfa (dosis de bolo inicial 400 u 800 mg seguido de perfusión 4-8 mg/min durante 120 minutos) pero si no disponemos de él, usaremos CCP a dosis altas. 
2. Fibrinógeno: es el factor cuya concentración disminuye más precozmente en una HM; además, su valor se relaciona con la gravedad y precocidad de la hemorragia. Se recomienda mantener unos niveles de 1.5-2 g/l. Se puede administrar una dosis inicial de 25-50 mg/kg.
3. Tranexámico: existe hiperfibrinólisis sobre todo en dos escenarios: el del politrauma y el obstétrico. En el primer caso, se recomienda la administración de ácido tranexámico en las primeras 3 horas, de 1 g en 10 minutos seguido de otro gramo a pasar en 8 horas. En el resto de escenarios, se considerará una dosis de 10-15 mg/Kg seguido de infusión de 1-5 mg/Kg.
4. Calcio: es el factor IV de la coagulación y un cofactor de casi cada escalón enzimático de la hemostasia primaria por lo que es fundamental que se encuentre en niveles normales. Se recomienda su reposición usando gluconato calcio al 10% (10-20 ml) o cloruro cálcico al 10% (2-5 ml). Este último es preferible en casos de función hepática alterada.
5. Desmopresina: en caso en enfermedad de Von Willebrand y si el paciente está bajo antiagregación (dosis de 0.3 ug/Kg).
6. Factor VII: no se recomienda su uso rutinario. Se considera su administración como último escalón cuando todas las otras medidas han fallado, es un «uso compasivo». Dosis de 90 ug/Kg.

Administración de hemocomponentes

1. Concentrado de hematíes: lo ideal es tener sangre cruzada para una transfusión más segura pero, en caso de no tenerla y existir una situación vital, se infundirá 0-. Para verificar el grupo y tener sangre isogrupo se necesitan al menos 10-15 minutos y, para cruzarla, al menos 30. Se recomienda mantener niveles de hemoglobina de 7-9 g/dl.
2. Plasma fresco congelado (PFC): el inicio de la infusión de plasma debe ser precoz en un intento de prevenir o no agravar la coagulopatía inicial. El objetivo es mantener el TP Y TTPa por debajo de 1.5 veces su valor normal. No está demostrado que las estrategias de transfusiones con protocolos fijos con concentrados de hematíes/PFC/plaquetas de 1:1:1 tengan un perfil riesgo/beneficio favorable en pacientes no politraumatizados, aunque sí se sugiere un manejo con alta proporción de PFC y plaquetas en relación con concentrados de hematíes.
3. Plaquetas: se recomienda un mínimo de 50000 plaquetas para una correcta hemostasia. Si con estos niveles continúa el sangrado, se aconseja alcanzar 75000 plaquetas. En caso de traumatismo craneoencefálico, la cifra debe ser mayor, 100000. Se administra una dosis inicial de 1-2 pools (1 pool equivale a 4-5 concentrados).

Profilaxis de la trombosis venosa profunda

     Es fundamental que, una vez superado el escenario agudo, tengamos en cuenta el estado de hipercoagulabilidad que presentará nuestro paciente, por lo que es prioritario iniciar medidas precoces de profilaxis de trombosis venosa profunda, incluso aunque los parámetros de la coagulación no estén del todo corregidos (sin que ello indique mayor tendencia al sangrado).

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