Shock cardiogénico secundario shock séptico: revisión a raíz de un caso clínico

García Martínez JA, MARTÍNEZ JUESAS F, DIEZ DEL HOYO M, ALONSO GARCÍA E
(1) FEA Anestesia Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
(2) MIR Anestesia Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia

Introducción

El shock es una situación de riesgo vital que se caracteriza por la incapacidad del sistema circulatorio de satisfacer las necesidades metabólicas tisulares al producirse un desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la demanda metabólica. La perdida del equilibrio entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) resulta en una disociación celular, entrando en un metabolismo anaerobio y aumento de las concentraciones de lactato. Todo esto puede llevar al desarrollo de una crisis energética celular, una vez los mecanismos compensatorios estén exhaustos, pudiendo llevar finalmente si no se revierte la situación, a la muerte celular.

El shock séptico, el cual se engloba dentro de los shocks distributivos, es a día de hoy uno de los principales motivos de ingresos en unidades de cuidados críticos, con una elevada mortalidad asociada si no se realiza un reconocimiento y tratamiento precoz del mismo. Hasta un 50% de los pacientes en shock séptico pueden asociar cierto grado de afectación cardiaca durante su desarrollo¹. La miocardiopatía severa en el contexto de un shock séptico es una entidad infrecuente, cuyo diagnostico diferencial obliga a descartar el origen del fracaso en un problema primario cardiaco.

A continuación, se presenta el caso clínico de un paciente ingresado en la Unida de Reanimación con el diagnóstico de shock séptico con fracaso multiorgánico que desarrolla durante su evolución una miocardiopatía séptica severa.

Caso clínico

Paciente varón de 57 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médicos de interés, que ingresa en la Unidad de Reanimación tras ser intervenido por diverticulitis perforada con peritonitis fecaloidea asociada.

El paciente ingresa en la unidad en shock séptico con fracaso multiorgánico, precisando soporte respiratorio con ventilación mecánica invasiva, inestabilidad hemodinámica y necesidades de apoyo vasoactivo (noradrenalina 0,6 ug/kg/min y argipresina 0,03UI/min) e insuficiencia renal aguda (AKI III) con criterios clínicos y analíticos de terapia de remplazo renal continuo (TRRC). A pesar de la situación clínica del paciente al ingreso, en la valoración ecocardiográfica se aprecia una adecuada contractilidad global y segmentaria y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) visual en torno al 50-55%, sin valvulopatías asociadas ni signos de afectación cardíaca.

A lo largo de las primeras 48 horas, la evolución del paciente fue favorable, pudiendo disminuir las necesidades de apoyo vasoactivo hasta NA 0,04 ug/kg/min y argipresina 0,03UI/min. El paciente pudo ser extubado sin incidencias, desescalando soporte ventilatorio a oxigenoterapia de alto flujo.

A las 50 horas de ingreso, se aprecian cambios en el electrocardiograma sugestivos de isquemia miocárdica, con elevación del segmento ST en cara anterior y elevación de enzimas cardíacas, pico máximo de 315 ng/L, un descenso en la saturación venosa central de hasta 48%, disfunción ventricular izquierda severa objetivada por ecocardiografía con una FEVI visual en torno al 25-30%, sin datos de dolor torácico asociado. Se comenta el caso con Cardiología que cataloga el episodio de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) e “Infarto silente” establecido, indicando una actitud conservadora/expectante. Se inicia terapia con doble antiagregación e hipolipemiantes. A las pocas horas, el paciente presenta una fibrilación auricular (FA) de novo, con inestabilidad hemodinámica, que es tratada con amiodarona para control de la frecuencia, quedando el paciente en FA pero estable hemodinámicamente. 

Dada la situación clínica del paciente en favor de la resolución del shock séptico, los datos hemodinámicos obtenidos a través de ecocardiografía y monitores de gasto, siendo el cuadro actual compatible con un shock cardiogénico, se reajusta la terapia de soporte: se suspende noradrenalina, se inicia dobutamina a dosis inotropas, se fuerza balance negativo con TRRC y se escala terapia respiratoria con VMNI. Pasadas 48 horas, ante la ausencia de mejoría, se realiza cateterismo, el cual no evidencia lesiones a nivel del árbol coronario orientando al diagnostico de miocardiopatía séptica severa.

En las siguiente 72 horas, el paciente fue presentando una mejoría clínica progresiva. Reversión a ritmo sinusal, mejoría gasométrica y analítica, controles ecocardiográficos con mejoría del gasto cardiaco (GC), FEVI visual, y contractilidad global miocárdica, permitiendo así la retirada de manera progresiva el apoyo con dobutamina. La mejoría de la función renal permitió la suspensión de la TRRC. A nivel respiratorio, se pudo realizar una adecuada retirada de las medidas de soporte, pudiendo ser dado de alta de la unidad a los 15 días de su ingreso.

Discusión

El shock constituye una urgencia vital que requiere una evaluación rápida para establecer un diagnóstico certero que permita la elección del tratamiento adecuado. El shock séptico es una entidad clínica derivada de una desregulación entre la infección y la respuesta del organismo a la misma, la cual condiciona una disfunción orgánica que puede llegar a ser letal si esta no es reconocida y tratada de manera precoz. La mortalidad en unidades de críticos asociada a esta entidad oscila entre el 35-45%¹.

La miocardiopatía asociada a la sepsis puede llegar a ser identificada hasta en un 50% de los casos^1,2, y cuando esta, se asocia a una disminución en la fracción de eyección de nueva aparición, la mortalidad hospitalaria se ve aumentada.

La valoración ecocardiográfica seriada en estos pacientes es crucial en el seguimiento, permitiendo de manera precoz identificar disfunciones izquierdas y/o derechas, dilataciones patológicas de las cavidades o estados de hipovolemia (kissing walls y/o depleción a nivel de la vena cava inferior). A día de hoy, la ecocardiografía es un pilar básico en la valoración de los pacientes críticamente enfermos, siendo está una prueba mínimamente invasiva y con una rentabilidad diagnóstica muy elevada. La desventaja de la ecocardiografía es su incapacidad para proporcionar datos de manera continua; por tanto, una monitorización hemodinámica continua como el catéter en la arteria pulmonar, dispositivos de termodilución transpulmonar y análisis del contorno de onda de pulso) son necesarios en pacientes complejos con situaciones de shock grave que no responden a la terapia inicial basada en la evaluación clínica y la ecocardiografía¹.

La saturación venosa central, es un marcador analítico que refleja el estado entre el aporte de oxigeno (DO2) y el consumo de oxigeno (VO2). Valores bajos de la misma pueden ser debidos a una disminución en el gasto cardiaco, bajos niveles de hemoglobina y/o un pobre aporte de oxigeno, sin embargo, valores altos no sirven para descartar la hipoperfusión tisular debido a la alteración en la permeabilidad capilar asociada a la sepsis. Es por tanto importante conocer las limitaciones asociadas a la medición de esta variable y disponer de otras que nos informen del estado de perfusión tisular como la concentración de lactato o el tiempo de relleno capilar³. 

Un perfil hiperdinámico suele ser el patrón común de presentación en este tipo de pacientes. Pero, ante la presencia de datos que sugieran disfunción miocárdica con inadecuada perfusión, o shock refractario, se debe considerar añadir al tratamiento fármacos inotrópicos. La dobutamina actúa como un agonista β-1 adrenérgico, cuyo principal efecto cardiovascular es el aumento del gasto cardiaco como resultado de la intensificación de la contractilidad miocárdica, mediante la vía AMPc fosforila canales de calcio permitiendo la mayor entrada del mismo a la célula. El levosimendan por su parte ayuda a la contractilidad mediante un mecanismo de sensibilización al calcio, al unirse a la troponina C y mejorar la interacción entre los filamentos de actina y miosina. Un metaanálisis de seis ensayos controlados aleatorizados, que incluyeron a 192 pacientes con disfunción cardíaca inducida por sepsis, no encontró diferencias entre el levosimendan y la dobutamina en cuanto a la mortalidad⁴. La adrenalina por su parte mejora la contractilidad a través de los receptores β-1 y causa vasoconstricción a través de los receptores α-1. El uso de adrenalina se ha asociado con una tendencia al aumento de la frecuencia cardíaca y los niveles de lactato en sangre, lo que podría complicar la evaluación de la perfusión, sin un beneficio claro en la mortalidad.

La identificación de una miocardiopatía séptica en el contexto de un shock séptico debe ser una identidad a descartar en la evaluación inicial, ya sea mediante exámenes clínicos o datos analíticos, el retraso en la identificación de esta entidad puede comprometer seriamente el pronostico y el curso clínico.

Como hemos visto, las complicaciones asociadas (shock cardiogénico, arritmias, disfunción renal multifactorial, edema agudo de pulmnón), pueden condicionar negativamente el curso de la enfermedad. Es por esto que siempre que no encontremos ante esta entidad se haga una evaluación detallada por órganos, no debiendo exclusivamente centrarnos en las clásicas actitudes frente a una patología infecciosa.

Conclusión

La miocardiopatía séptica es una complicación frecuentemente asociada al shock séptico, que si no es diagnosticada de manera precoz puede condicionar severamente el pronóstico de la enfermedad. El uso de herramientas diagnósticas como la ecocardiografía o monitores continuos del gasto cardíaco, junto con datos analíticos para evaluar el estado de la perfusión tisular, son necesarias para guiar manera adecuada el tratamiento de esta enfermedad.

Bibliografía

1. Gamkrelidze M, Intskirveli N, Vardosanidze K, Goliadze L, Chikhladze K, Ratiani L. Myocardial dysfunction during septic shock (review). Georgian Med News. 2014;(237):40–6. (PubMed)

2. Antonucci E, Garcia B, Legrand M. Hemodynamic support in sepsis. Anesthesiology [Internet]. 2024;140(6):1205–20. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1097/ALN.0000000000004958 (PubMed)

3. Olivencia Peña L, Fernández Carmona A, Rodríguez Mejías C, de la Chica Ruiz-Ruano R, García Delgado M. Diagnóstico diferencial y manejo del shock. En: Tratado de Medicina Intensiva. 2022; capítulo 33. (HTML)

4. Liu D-H, Ning Y-L, Lei Y-Y, et al.: Levosimendan versus dobutamine for sepsis-induced cardiac dysfunction: A systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2021; 11:20333 (PubMed)

5. Mehta A, Vavilin I, Nguyen AH, Batchelo WB, Blumer V, Cilia L, et al. Contemporary approach to cardiogenic shock care: a state-of-the-art review. Front Cardiovasc Med [Internet] 2024;11:1354158. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3389/fcvm.2024.1354158

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6. Lyon AR, Citro R, Schneider B, Morel O, Ghadri JR, Templin C, et al. Pathophysiology of takotsubo syndrome: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2021;77(7):902–21. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2020.10.060