Sánchez Serrano M, García Martínez JA, Fernández Rodríguez LE, Hernández García MM.
FEA Anestesia Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
Introducción
El shock séptico es una entidad con una elevada morbimortalidad, con una prevalencia a en las unidades de cuidados críticos elevada. En algunos casos, según que serie de casos, se acompaña de disfunción ventricular izquierda moderada o severa reversible. En el caso de la miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, la sepsis o el shock séptico es el desencadenante en un 7-27%. Por lo que se está analizando su relación, pudiendo asociarse hasta en un 68% de los casos. (1) Esta sinergia ensombrece el pronóstico, aumentando la morbimortalidad del cuadro séptico.
Aunque la fisiopatogenia de esta asociación no está del todo esclarecida, parece estar relacionada con alteraciones de la microvasculatura y con el ascenso de las catecolaminas circulantes.
Inicialmente, la miocardiopatía de estrés no se puede diferenciar clínicamente de un infarto de miocardio y se precisa de pruebas complementarias para diferenciarlas. El tratamiento de ambas entidades difiere por lo que una alta tasa sospecha clínica es fundamental.
Así, presentamos el caso de una mujer de 83 años que presentó una miocardiopatía de estrés en el contexto de un shock séptico.
Reporte del caso
Mujer de 83 años con un cuadro de shock séptico secundario a una colecistitis aguda. Como antecedentes personales la paciente no presentaba ninguna alergia medicamentosa y se encontraba en tratamiento con bisoprolol, atorvastatina, clopidogrel, edoxaban, dapaglifocina, valsartan y esomeprazol.
En un ingreso 3 meses antes, presentó un síndrome coronario agudo con elevación del ST secundario a oclusión subaguda de la descendente anterior revascularizada con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al alta del 23%, con recuperación posterior, una fibrilación auricular de debut y un ictus isquémico, sin secuelas posteriores. Dentro del mismo ingreso, y en reingresos posteriores, presentó dos episodios de colecistitis agudas y un episodio de pancreatitis aguda litiásica. Tras estos episodios reingresó con empeoramiento clínico y se solicitó traslado a nuestro hospital para colecistostomía percutánea. Presentando posteriormente cuadro de shock séptico con fracaso multiorgánico de rápida evolución clínica. El cual se acompañó de fracaso respiratorio hipoxémico, con escalada progresiva de terapia de soporte, hasta la necesidad de intubación orotraqueal y ventilación mecánica y fracaso hemodinámico con necesidad de apoyo vasoactivo, en dosis creciente (noradrenalina y argipresina). Asimismo, el cuadro se acompañó de un deterioro de la función renal AKIN III con indicación de terapia de reemplazo renal. Se realizó resucitación inicial con fluidoterapia intensiva, posteriormente, guiada por objetivos, y la corrección de alteraciones iónicas. Además, se extrajeron cultivos y se pautó antibioterapia de amplio espectro con linezolid y meropenem.
Ante la mala evolución clínica se decidió repetir estudio mediante tomografía computarizada la cual descartó complicaciones agudas a nivel respiratorio y abdominal. Se orientó entonces a una posible causa cardiológica objetivándose en el electrocardiograma un patrón de elevación de ST en DII, DIII y aVF y en ecocardiografía fracaso a nivel cardiaco con una FEVI severamente deprimida (20%) con acinesia medioapical y contractilidad conservada únicamente a nivel de los segmentos basales. Se seriaron troponinas con elevación mínima. Se añadió dobutamina al tratamiento, alcanzando dosis de 8 μg/kg/min, sin clara mejoría clínica. En este contexto, se sospechó posible patología coronaria, realizando coronariografía, que la descartó; por lo que se catalogó como probable miocardiopatía de estrés (síndrome de Takotsubo), secundario al cuadro séptico intercurrente.
A pesar de las medidas de soporte adoptadas, el deterioro clínico y hemodinámico persistió, no habiendo respuesta a las medidas terapéuticas y descartándose la implementación de dispositivos de asistencia ventricular por riesgo-beneficio, la paciente falleció a las 48 horas de su ingreso.
Discusión
La sepsis se define como un síndrome inflamatorio sistémico secundario a una respuesta inmunitaria inadecuada a infecciones por microrganismos patógenos, que conduce a una disfunción orgánica potencialmente mortal. Esta entidad y el shock séptico (sepsis asociada a fallo de órgano diana) se relacionan con una elevada morbimortalidad. Además, la asociación a disfunción miocárdica aguda o alteración de la función ventricular izquierda (50-60 % de los pacientes con shock séptico) aumentaría el riesgo de peor pronóstico (2).
Aunque la fisiopatogenia de la miocardiopatía séptica aún no se conoce por completo, se han descrito múltiples cambios moleculares, metabólicos y estructurales de los cardiomiocitos, que conducen a una disfunción miocárdica transitoria; relacionándose esta entidad, en los últimos años, con patrones típicos del síndrome de Takotsubo. (3)
El síndrome de Takotsubo o cardiopatía de estrés se define como una anomalía sistólica temporal y reversible de la zona apical del ventrículo izquierdo que se asemeja a un infarto de miocardio en ausencia de enfermedad arterial coronaria. (4,5)
Los criterios de diagnóstico de la cardiopatía de estrés constan de cuatro componentes (4,5):
1) En la mayoría de los casos, las arterias coronarias carecen de obstrucción relevante del flujo. No obstante, la enfermedad coronaria concomitante no lo excluye; ya que se ha observado una alta prevalencia en estos sujetos, pero con ausencia de placas rotas o trombos intracoronarios (5); como en nuestro caso, donde existía el antecedente de síndrome coronario agudo reciente.
2) Anomalías transitorias de la contracción del VI durante la ventriculografía con hipocinesia, discinesia o acinesia de la parte apical e hipercinesia de la base (forma medioapical) (4). También debe incluirse el tipo ”invertido” con hipercinesia del ápex y acinesia basal transitoria del corazón (forma mediobasal) (5).
3) Los cambios en el electrocardiograma (ECG) indicativos de isquemia miocárdica se presentan con mayor frecuencia en las derivaciones torácicas V1 a V6 (4). Los cambios más frecuentes son taquicardia sinusal y elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas, con inversión de la onda T evolutiva en casi todas las derivaciones. Estos cambios se resuelven con el paso del tiempo, y son raros los cambios que persisten durante un cierto período de tiempo distintos de la inversión de la onda T (5).
4) Inexistencia de feocromocitoma o miocarditis (4,5).
Gran variedad de factores puede predisponer, desencadenar y, en última instancia, dar lugar a cardiopatía de estrés. Estos factores pueden clasificarse como desencadenantes (p. ej., estresores emocionales, estresores físicos y desencadenantes neurológicos), mecanismos patogénicos (p. ej., aumento de los niveles de catecolaminas y anomalías vasomotoras coronarias) y factores predisponentes (p. ej., factores de riesgo cardiovascular) (3,4,7). En el caso de nuestra paciente, se aunaron distintos factores como era la situación de sepsis, la presencia de catecolaminas endógenas y de la terapia vasoactiva y la presencia de factores de riesgo cardiovascular.
Desde un punto de vista epidemiológico, se ha observado una prevalencia superior de factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia e hipertensión) a la de la población general y similar a la observada en los pacientes con infarto agudo de miocardio (5); y una asociación con el sexo femenino, pero con peores resultados clínicos, en varones. Lo que puede estar relacionado con el posible factor protector de los estrógenos mediante la intensificación de la transcripción de factores cardioprotectores como la proteína de choque térmico y el péptido natriurético auricular, contrarrestando elementos cardiotóxicos como las catecolaminas, la sobrecarga de calcio y el estrés oxidativo (4-6). Los patógenos más frecuentemente aislados, en los pacientes en los que se unieron la sepsis y la cardiomiopatía de estrés, han sido Escherichia coli, y en menor medida, Klebsiella pneumoniae, como en nuestro caso, y Staphilococcus aureus (5).
La causa precisa, la patogenia y la fisiopatología de la miocardiopatía de Takotsubo siguen siendo inciertas. Recientemente, las teorías más aceptadas son la cardiotoxicidad inducida por catecolaminas y la disfunción microvascular, además de la integración de la fisiología neuroendocrina, en la que acaban implicados los centros cognitivos del cerebro y el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (2-4,7).
A nivel molecular, los niveles excesivos de catecolaminas liberadas por el sistema nervioso simpático podrían provocar una sobrecarga de calcio intracelular y disfunción cardiaca a través de la vía de transducción de señales beta-(1)-adrenérgicas. En consecuencia, la sobrecarga de calcio en las células miocárdicas provocaría disfunción ventricular y cardiotoxicidad, por hiperfosforilación del receptor de rianodina. Produciéndose cambios significativos en el miocardio con necrosis de la banda de contracción, infiltración de células inflamatorias y fibrosis (4,6,7).
En el contexto de la sepsis, se presupone la confluencia de varios desencadenantes. Por un lado, se encontrarían los mediadores inflamatorios (interleucina 1b y factor de necrosis tumoral) y los productos derivados de los microorganismos patógenos y por otro, la toxicidad cardiaca por catecolaminas (endógenas y exógenas) y, por último, la isquemia miocárdica, consecuencia de un flujo coronario inadecuado (5).
En cuanto a los síntomas, se demostró que los síntomas cardiovasculares más frecuentes en la sepsis eran disnea, fiebre y dolor torácico (1,3-5,7). A pesar de los cambios en el cardiomiocito comentados, este cuadro se acompaña de niveles de troponinas no proporcionales a la masa miocárdica afecta (1).
Debido a su parecido con el infarto de miocardio, el primer tratamiento debe centrarse en el tratamiento de la enfermedad coronaria, incluyendo soporte, heparina intravenosa, aspirina y beta bloqueantes. Posteriormente, al descartar la enfermedad coronaria, se adecuaría el tratamiento a las necesidades clínicas del paciente (7).
El tratamiento durante la fase aguda es principalmente sintomático.
En los pacientes hemodinámicamente inestables se podría implementar técnicas de oxigenación por membranas extracorpórea o ECMO o asistencias ventriculares izquierdas, como terapia puente hasta la recuperación. Aunque no se ha demostrado una mejoría de la mortalidad a largo plazo. El uso del balón de contrapulsación intraaórtico no está recomendado en estos pacientes. (8) En nuestro caso en particular, debido al cuadro de shock séptico avanzado, a las comorbilidades de la paciente y a la valoración del riesgo isquémico-hemorrágicos de estas técnicas se decidió no implementar dichas medidas e continuar tratamiento habitual de la sepsis.
Por otro lado, existe controversia sobre el uso de estimulantes cardíacos debido al aumento de catecolaminas circulantes. El levosimendán puede ser beneficioso por su acción inotrópica y su efecto vasodilatador. Puede considerarse el uso de anticoagulantes al menos hasta que se recupere la función sistólica (7).
Para los pacientes con obstrucción grave del tracto de salida del VI con compromiso hemodinámico, debe considerarse el tratamiento con un β-bloqueante o un agonista del receptor α-adrenérgico como la fenilefrina y la expansión de volumen. Los antagonistas del calcio pueden utilizarse para disminuir el gradiente de presión del tracto de salida del VI. Es de suma importancia evitar el tratamiento con nitritos o fármacos inotrópicos en estos casos. Para los pacientes con sospecha de vasoespasmo, se sugiere el uso de antagonistas del calcio (7).
Por otro lado, los pacientes hemodinámicamente estables suelen tratarse con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y betabloqueantes. Para reducir el riesgo de tromboembolia, los pacientes con pérdida de movilidad del ápex del VI deben ser tratados con anticoagulantes hasta que mejore la contractilidad, a menos que exista una contraindicación definitiva (7).
No existe consenso en cuanto al tratamiento a largo plazo, aunque es razonable tratar a los pacientes con β-bloqueantes e inhibidores de la ECA durante el período de recuperación ventricular. (7).
Por último, destacar que, aunque esta entidad en general reviste de buen pronóstico, en estados de shock séptico se ensombrece bastante el mismo. La localización de la afectación no parece influir en los resultados (3). En cambio, se han identificado claramente algunos factores de mal pronóstico intrahospitalario: una fracción de eyección del VI baja, una presión arterial pulmonar elevada, una regurgitación mitral severa y la afectación del ventrículo derecho en un patrón de McConnell inverso (3). Sin embargo, una FEVI conservada en pacientes con shock séptico, no nos puede descartar una mala evolución, al poder unas bajas resistencias periféricas y un estado hiperdinámico del ventrículo izquierdo, enmascararnos una FEVI deprimida. Por lo tanto, el análisis de la FEVI en el shock séptico depende en gran medida del estado de reanimación y del momento del análisis (2).
Bibliografía
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