Síndrome de embolia grasa de aparición precoz en el paciente politraumatizado

Vargas Caño J(1), Martínez Simón E(1), Pérez Ortiz A(2), Telletxea Benguria, S(1).
(1) Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Galdakao-Usansolo, Galdakao, Vizcaya, España.
(2) Servicio de Urgencias, Hospital Galdakao-Usansolo, Galdakao, Vizcaya, España.

Introducción

El síndrome de embolia grasa (SEG) es un cuadro clínico raro, secundario a una lesión identificable, que libera glóbulos de grasa en la circulación, provocando signos y síntomas pulmonares y sistémicos¹. Su presentación clínica puede ser sutil o potencialmente mortal², por lo que su reconocimiento temprano es importante para instaurar el tratamiento de soporte precozmente³.

El SEG normalmente se manifiesta de 24 a 72 horas después del desencadenante, que generalmente es una fractura ósea o consecuencia de una intervención ortopédica¹.

Presentamos el caso de un paciente joven que, tras sufrir una fractura femoral izquierda por precipitarse desde 5 metros de altura y después de llevar a cabo una fijación intramedular, desarrolló a las 12 horas del traumatismo una clara clínica neurológica y un deterioro a nivel respiratorio que precisó tratamiento de soporte e ingreso en servicio de reanimación.

Caso clínico

Se presenta el caso de un hombre de 25 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos, que, en el contexto de una intoxicación etílica, se precipita desde una altura de 5 metros y es trasladado en ambulancia medicalizada al servicio de urgencias hospitalarias con signos de traumatismo en hemicuerpo izquierdo y una puntuación en la escala de Glasgow (GCS) de 14, valorando la misma de la siguiente manera: 4 puntos apertura ocular (E), 4 puntos respuesta verbal (V) y 6 puntos respuesta motora (M), categorizándolo como E4V4M6. En el servicio de urgencias se realiza la valoración primaria y se detecta una disminución de 4 puntos del GCS inicial (E4V1M5) y una deformidad con rotación externa de la extremidad inferior izquierda. En ese momento el paciente mantiene tensiones arteriales medias (TAM) > 95 mmHg y frecuencia cardiaca de 63 lpm, con una saturación periférica de oxígeno (SpO₂) en torno a 99%. Debido al mecanismo lesional, se realiza un TAC-Body en el que se objetiva una fractura femoral subtrocantérea izquierda. Dada la estabilidad hemodinámica del paciente, se coloca una tracción esquelética y se decide mantenerle en el área de observación del servicio de urgencias con monitorización continua hasta la intervención quirúrgica. Durante su estancia en urgencias, el paciente presenta náuseas y realiza varios vómitos alimenticios.

Al cabo de 8 horas del traumatismo, el paciente es trasladado a quirófano, donde se evidencia cierta recuperación neurológica con un GCS de 13 (E4V3M6). Se realiza una anestesia intradural con 13 mg de levobupivacaina 0.5% y 10 µg de Fentanilo y, ante la inquietud del paciente, se lleva a cabo una sedación con 2 mg de midazolam y 25 mg de ketamina i.v.

Tras la intervención quirúrgica, se traslada al paciente a la unidad de recuperación anestésica (URPA) donde disminuye nuevamente su nivel de consciencia a un GCS 9 (E3V1M5) relacionándose en ese momento con la sedación intraquirurgica y su estado de intoxicación etílica. Durante su estancia en URPA, a las 12 horas tras la precipitación, el paciente presenta episodios recurrentes de desaturación con SpO₂ de 80%, hipertensión con TAS de hasta 180 mmHg, taquicardia de 170 lpm, sudoración, temblores intensos y movimientos distónicos y mioclónicos con rotación interna de brazos. Como primera medida terapéutica se aumenta la oxigenoterapia progresivamente hasta máscara reservorio con FiO₂ 100% y se administran 2 mg de midazolam, tras la cual cede el cuadro clínico inicial y se traslada el paciente al servicio de reanimación.

Ante el diagnóstico diferencial inicial entre broncoaspiración y embolia grasa, se solicita una gasometría arterial y se inicia tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina-clavulánico. Asimismo, se realiza una ecografía pulmonar siguiendo el protocolo Bed Lung Ultrasound in Emergency (BLUE), sin encontrar hallazgos significativos, y una ecoscopia cardiaca donde se observó una función sistólica biventricular conservada, sin signos indirectos de sobrecarga derecha ni derrame pericárdico. En la gasometría arterial destaca una pO2 de 71 mmHg, por debajo del rango de normalidad a pesar de oxigenoterapia, hallándose el resto de los parámetros dentro del rango de normalidad (al igual que en la analítica de urgencia). Posteriormente, se solicita una tomografía axial computarizada (TAC) torácica y craneal, en los cuales se evidencia a nivel torácico múltiples opacidades parcheadas en vidrio deslustrado en ambos hemitórax de distribución predominante en segmentos posteriores de los lóbulos superior e inferior izquierdo. No se muestran hallazgo de patología aguda a nivel craneal.

Figura 1a.

Figura 1b.

Figura 1a y 1b. Diferentes cortes de imagen de RMN cerebral innumerables lesiones milimétricas visibles en secuencia T2.  Patrón en “campo de estrellas”.

Debido a la alta sospecha de embolismo graso y a la clínica neurológica persistente, se decide tratamiento de soporte con administración de midazolam 3mg de rescate y continuación de oxigenoterapia, la cual se logra disminuir hasta una mascarilla tipo venturi con una FiO₂ al 40%. Al no ceder los eventos neurológicos, se solicita EEG que describe discreta desorganización y lentificación difusa del trazado y se complementa el estudio con una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral donde se objetivan innumerables lesiones milimétricas de carácter isquémico agudo compatibles con pequeños infartos de carácter embólico por posible embolia grasa (figura 1a y 1b). A los dos días, el paciente comienza a recuperar paulatinamente la consciencia hasta llegar a un GCS 15 y se pudo retirar completamente la oxigenoterapia. Se realiza una ecografía transtorácica reglada con administración de solución salina agitada, descartando foramen oval permeable (FOP) al no visualizarse el paso de burbujas a cavidades izquierdas. Al cuarto día de ingreso se decide el alta del paciente a planta de hospitalización.

Discusión

El SEG es un evento clínico raro generalmente secundario a fracturas de huesos largos y de pelvis debido a que la médula ósea contiene un alto contenido de grasa³. En un reciente metaanálisis, se registra la fractura ósea como la causa más frecuente (el 57,4% de los casos), siendo la fractura femoral la noxa más común (43,4%) dentro de este grupo etiológico¹, seguida de la fractura pélvica³.

La incidencia y mortalidad clásicamente descrita del SEG en pacientes con fracturas de huesos largos era de hasta el 2,2% y 10% respectivamente^4,5. Sin embargo, el estudio reciente de Kainoh et al. muestra una incidencia del 0,1% y una mortalidad del 5,8%⁶, lo que manifiesta una tendencia a la disminución de estas. Este descenso podría estar relacionado con el uso generalizado de la fijación esquelética interna precoz, que contribuye a la prevención de la embolia grasa⁶, y al avance de las técnicas de cuidados intensivos^1,2. Destaca la mayor frecuencia del SEG en hombres (en dos tercios de los casos) con una edad entre los 30 y 39 años^1,4,7.

La patogenia de la embolia grasa es desconocida, aunque destacan dos teorías no excluyentes entre sí: la teoría mecánica y la teoría bioquímica³. La primera, explica el ingreso de la grasa de la médula ósea a través de las vénulas rotas después de un mecanismo lesional, pudiendo provocar una embolia grasa que desencadenase los síntomas respiratorios del SEG. Los émbolos grasos también podrían acceder a la circulación arterial sistémica y provocar clínica neurológica y dermatológica por medio de microembolismos capaces de pasar a la circulación venosa pulmonar a través de los capilares pulmonares o por embolias paradójicas secundarias a un FOP u otro tipo de shunt³. Dada la ausencia de FOP en el caso presentado, los microembolismos podrían ser los responsables de la clínica neurológica. Por otro lado, la teoría bioquímica se basa en la hipótesis de que la grasa se degrada en intermediarios tóxicos con efectos proinflamatorios que también pueden provocar lesiones vasculares. Esta teoría explicaría los signos tardíos del daño del sistema nervioso central⁷.

La clínica se presenta con la tríada clásica de síntomas respiratorios, neurológicos y dermatológicos², que generalmente se manifiesta de 24 a 72 horas después del mecanismo lesional, pero rara vez tan pronto como a las 12 horas³. Sin embargo, fue en ese intervalo temporal precoz en el que se desarrolló el SEG en el paciente del caso. Los signos y síntomas respiratorios son la presentación más frecuente², pudiendo variar estos desde leve disnea transitoria hasta insuficiencia cardiorrespiratoria fulminante por embolización pulmonar y sistémica de grasa, insuficiencia ventricular derecha y colapso cardiovascular². Los síntomas neurológicos también son comunes (describiéndose confusión hasta en el 61% de los casos¹) y suelen manifestarse después de los síntomas respiratorios³. Por último, las petequias en zonas no declives del cuerpo son el último componente en desarrollarse y ocurre del 20 al 50% de los pacientes^3,4. Se han utilizado diversos criterios para caracterizar y definir este síndrome, los sugeridos por Gurd y Wilson (1974), con alguna modificación por parte de Lindeque (1987) y Shonfeld (1983), y aunque son los que se aceptan globalmente es importante resaltar que no son específicos, y en ausencia de ellos no puede descartarse el SEG ya que existen otras manifestaciones descritas como la fiebre, alteraciones hematológicas (anemia, trombocitopenia o coagulopatía), lesión renal aguda, disfunción del ventrículo derecho, isquemia miocárdica y retinopatía⁸.

No existen pruebas complementarias específicas para el SEG, por lo que su diagnóstico es fundamentalmente clínico. Dentro de las pruebas de laboratorio puede objetivarse anemia y plaquetopenia. En cuanto a las pruebas de imagen, el TAC torácico no muestra anormalidades específicas en el contexto agudo pudiendo observarse opacidades de vidro deslustrado o los nódulos centrolobulillares mal definidos y en el TAC craneal no suelen apreciarse hallazgos significativos. Por otro lado, la RMN cerebral es útil en el diagnóstico de la embolia grasa cerebral, detectando lesiones difusas, punteadas e hiperintensas en las imágenes ponderadas por difusión, configurando un patrón conocido como “campo de estrellas” que se correlaciona con el grado de deterioro neurológico clínico². Además, en un reciente estudio se ha descrito también el patrón de nuez, consistente en microhemorragias puntiformes uniformes y difusas ubicadas en la región subcortical, el cuerpo calloso y en la cápsula interna, como un marcador importante presente en el 89,74% de los casos de embolia grasa cerebral⁹.

Actualmente no existe un manejo específico para el SEG secundario a fracturas de huesos largos³. El manejo se basa principalmente en tratamiento de soporte; de hecho, en el reciente metaanálisis se informa que > 93% de los pacientes recibieron algún tipo de soporte respiratorio¹. Asimismo, en este trabajo se describe que los corticosteroides se administraron con mayor frecuencia a los sobrevivientes (21,1%) que a los no sobrevivientes (4,9%)¹, aunque su uso sigue siendo controvertido por sus potenciales efectos secundarios³.

En cuanto a la fractura ósea, aunque la fijación de las fracturas de huesos largos es una causa común de SEG, la inmovilización rápida y adecuada de estas puede ser importante para prevenir la liberación de más células adiposas en la circulación¹⁰. Además, el riesgo disminuye más con la corrección quirúrgica, en lugar del tratamiento conservador³ demostrándose que la fijación tardía de la fractura conduce a ingresos más prolongados en las unidades de críticos². Para guiar la planificación y el tratamiento quirúrgico (fijación definitiva precoz o cirugía de control de daños), Pape et al recomienda clasificar el riesgo de los pacientes según su estado hemodinámico, coagulopatía, temperatura y las lesiones de tejidos blandos¹¹. Hay diferentes estrategias para disminuir el riesgo de extravasación grasa intramedular, como limitar la elevación de la presión intraósea durante los procedimientos³, siendo un recurso para ello el cambio en la técnica de fresado intramedular utilizando un escariador-irrigador-aspirador¹².

Conclusiones

El SEG es un síndrome con una baja incidencia, pero conocer su tríada clínica clásica, el manejo y los factores de riesgo relacionados es fundamental por su posible desenlace fatal. Aunque el abanico sintomatológico y su gravedad es variado, el tratamiento de soporte precoz es esencial para posibilitar un óptimo diagnóstico diferencial en el que una RMN cerebral puede ser reveladora ante la sospecha de un embolismo neurológico. Es importante destacar que la inmovilización y fijación precoz de la fractura ósea es una herramienta para la prevención del SEG.

Bibliografía

1. He Z, Shi Z, Li C, Ni L, Sun Y, Arioli F, et al. Single-case metanalysis of fat embolism syndrome. Int J Cardiol [Internet]. 2021;345:111–7. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2021.10.151 (PubMed)
2. Timon, Keady, Cg M. Fat embolism syndrome – A qualitative review of its incidence, presentation, pathogenesis and management. Malays Orthop J [Internet]. 2021;15(1):1–11. Disponible en: http://dx.doi.org/10.5704/moj.2103.001 (PubMed)
3. Weinhouse GL. Fat embolism syndrome. In: UpToDate, Parsons PE (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on October 29, 2023.) (HTML)
4. Bulger EM. Fat embolism syndrome: A 10-year review. Arch Surg [Internet]. 1997;132(4):435. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1001/archsurg.1997.01430280109019 (PubMed)
5. Müller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. The incidence, pathogenesis, diagnosis, and treatment of fat embolism. Orthop Rev. 1994;23(2):107–17. (PubMed)
6. Kainoh T, Iriyama H, Komori A, Saitoh D, Naito T, Abe T. Risk factors of fat embolism syndrome after trauma. Chest [Internet]. 2021;159(3):1064–71. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.chest.2020.09.268 (PubMed)
7. Vetrugno L, Bignami E, Deana C, Bassi F, Vargas M, Orsaria M, et al. Cerebral fat embolism after traumatic bone fractures: a structured literature review and analysis of published case reports. Scand J Trauma Resusc Emerg Med [Internet]. 2021;29(1). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1186/s13049-021-00861-x (PubMed)
8. Sierra EC, Gómez-Rosero JA. El reto del diagnóstico en síndrome de embolia grasa. CES Med [Internet]. 6 de julio de 2021 [citado 1 de julio de 2024];35(2):175-84. Disponible en: https://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/6014

• Giyab O, Balogh B, Bogner P, Gergely O, Tóth A. Microbleeds show a characteristic distribution in cerebral fat embolism. Insights Imaging [Internet]. 2021;12(1). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1186/s13244-021-00988-6 (PubMed)
• Pape H-C. Effects of changing strategies of fracture fixation on immunologic changes and systemic complications after multiple trauma: Damage control orthopedic surgery. J Orthop Res [Internet]. 2008;26(11):1478–84. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/jor.20697 (PubMed)
• Pape H-C, Tornetta P, Tarkin I, Tzioupis C, Sabeson V, Olson SA. Timing of fracture fixation in multitrauma patients: The role of early total care and damage control surgery. J Am Acad Orthop Surg [Internet]. 2009;17(9):541–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.5435/00124635-200909000-00001 (PubMed)
• Rothberg DL, Makarewich CA. Fat embolism and fat embolism syndrome. J Am Acad Orthop Surg [Internet]. 2019;27(8):e346–55. Disponible en: http://dx.doi.org/10.5435/jaaos-d-17-00571 (PubMed)