Coma tras Bloqueo Cervical para TEA carotí­dea II

Artí­culo publicado en la Revista electrónica de AnestesiaR rear50

Ésta es la segunda parte (y final) del caso publicado en https://www.anestesiar.org/2008/coma-tras-plexo-cervical-para-tea-carotidea-2/ hace unos dí­as.

Daniel Paz dijo… (30 de octubre de 2008 22:07)
Buenas a todos:El caso que planteas con un deterioro brusco del nivel de conciencia tras la realización de un bloqueo cervical sugiere varias posibilidades:
– Inyección intradural inadvertida lo cual parece poco probable porque el paciente permanece hemodinámicamente estable.
– Intoxicación por AL. La dosis total no es excesiva pero tal vez se produjera paso de AL a la circulación. Inyección intrarterial.
– Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.Creo que se trata de la segunda opción.
Tras la reanimación inicial administrarí­a una solución lipofí­lica que se ha utilizado con éxito espectacular en caso de convulsiones asociadas al empleo de AL. No pedirí­a niveles porque probablemente los niveles plasmáticos sean bajos y no reflejen los niveles cerebrales. Pedirí­a una prueba neurorradiológica urgente.
Darnal dijo… (31 de octubre de 2008 10:44)
Evolución:Se solicita TAC craneal y cervical. Antes de poder realizarlo el paciente va recuperando progresivamente nivel de conciencia y fuerza en EE sin focalidad. Se extuba al paciente cuando está consciente y mantiene una ventilación espontánea efectiva.Se realiza TAC craneal y cervical sin y con contraste sin evidenciarse alteraciones nuevas en ningún nivel.Analí­tica (Hemograma, coagulación BQ con lactato) sin alteraciones)A la vuelta a reanimación el paciente está plenamente consciente (RASS 0) sin focalidad a la exploración de PPCC ni pérdida de fuerza o sensibilidad en MM. Resto de exploración sin alteraciones.En todo momento mantuvo la estabilidad hemodinámica.La evolución continuó sin incidencias hasta su traslado a planta sin secuelas neurológicas. Se intervino una semana después mediante el mismo tipo de anestesia.
Comentario final:
Como acertadamente apuntó el Dr. Paz, el diagnóstico diferencial inicial que se nos planteó a su ingresó en Reanimación era
1- Inyección intradural inadvertida.
2- Intoxicación por AL por Inyección intrarterial.
3- Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.
Tras asegurar la ví­a aérea y la estabilidad hemodinámica, y tras descartar mediante analí­tica urgente una alteración metabólica, realizamos una prueba de imagen. El TAC craneal nos descartó un evento hemorrágico intracraneal y no mostraba signos de zonas isquémicas importantes.
La evolución clí­nica posterior, con una recuperación progresiva pero sin ninguna evidencia de focalidad neurológica (incluso el paciente, ya más consciente, referí­a una sensación de falta de fuerza generalizada) nos hizo descartar razonablemente la posibilidad de que se tratase de un ictus o TIA y decantarnos a favor de una complicación de la técnica anestésica.
El bloqueo cervical tiene ciertas ventajas frente a la anestesia general para la cirugí­a de tromboendarterectomí­a carotí­dea respecto a la monitorización del nivel de conciencia, habla y fuerza en miembros durante el procedimiento para confirmar una adecuada perfusión cerebral. Las dos técnicas para realizar el bloqueo son la superficial y profunda sin que haya un consenso respecto a cuál de ellas (o si la combinación de ambas) es más eficaz. Una revisión relativamente reciente de la seguridad de las técnicas superficial y profunda (British Journal of Anaesthesia 2007: 99 (2): 159““69) (Descargar PDF en Scribd) encontró diferencias en la incidencia de complicaciones en la inyección y más conversiones a anestesia general en el grupo de plexo cervical profundo comparado frente al superficial. De igual manera, encontraron una abrumadora mayorí­a de series de casos comunicando complicaciones tras plexo cervical profundo, y no con el superficial. Las complicaciones más frecuentemente comunicadas (por orden de aparición) fueron inyección intravascular, inyección intratecal, parálisis de cuerdas vocales o diafragma con insuficiencia respiratoria y toxicidad del anestésico local.
La punción intratecal de lidocaí­na no puede ser descartada. La dosis de anestésico local administrado en cada punción sí­ podrí­a ser causante de una depresión del SNC como la observada en este caso. En su contra juega el periodo ventana lúcida desde la punción a la depresión del SNC y la estabilidad hemodinámica mostrada por el paciente en todo momento.
La otra posibilidad es la inyección intrarterial de anestésico local. En nuestro hospital no disponemos de ningún test para cuantificar el anestésico local plasmático, en caso de que nos hubiésemos enfrentado a ella, aunque las dosis fraccionadas de lidocaí­na administradas parecen poca dosis para producir una toxicidad tan importante sin apenas mediar pródromos. Sólo la localización tan cercana al SNC del plexo cervical profundo podrí­a explicar una depresión del nivel de conciencia de tal magnitud con 3 ml de lidocaí­na al 2%. Sorprendentemente no hubo ni pródromos ni convulsiones previas a dicha depresión.
En cuanto al manejo, una vez realizado el TAC y habiéndose recuperado el nivel de conciencia, nos limitamos a observar evolución, manteniendo el ingreso en cama de crí­tico de reanimación 24 horas. Se ha descrito la utilidad de las emulsiones lipí­dicas en caso de toxicidad cardiaca por anestésicos locales (J Med Toxicol. 2008 Jun;4(2):109-14) (Descargar PDF en Scribd) pero no era un problema en nuestro caso, dado que no debió ser la bupivacaí­na del plexo superficial, sino la lidocaí­na del profundo la causante del cuadro. No fue necesario, y de hecho evitamos su administración, tratar con benzodiacepinas ante la ausencia de clí­nica convulsiva.
La ausencia de diagnóstico final definitivo del caso clí­nico no resta interés al mismo, pues favorece la discusión y el intercambio de opiniones (no es que haya quedado reflejado así­ en los comentarios del blog, pero sí­ en persona, he podido comentar el caso con varios de vosotros y formar la opinión aquí­ vertida). Gracias a todos por vuestras aportaciones. Y gracias al que todaví­a quiera expresar alguna idea más.
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6 Comments

  • Me parece interesante añadir un breve repaso de la concentración plasmática de la lidocaina (microg/ml) y sus efectos:
    – 2 anticonvulsivante, antiarrí­tmico
    – 4 tinnitus
    – 6 alteraciones visuales
    – 10 convulsiones
    – 15 coma
    – 20 parada respiratoria
    – 26 parada cardiaca
    Uhh!! Nos vimos el Dr Miró y yo en otra parecida pero con mepivacaí­na y administramos la solución lipofí­lica no sólo para tratar las alteraciones neurológicas, sino para evitar que la absorción posterior del AL llegara hasta un nivel cardiotóxico.

    MUCHAS GRACIAS POR EL CASO.

  • Gracias por el aporte.
    He subido los PDF a Scribd (un portal para compartir archivos) porque me han comentado que tienen problemas con rapidshare.
    Gracias por los mensajes recibidos de ánimo.

  • Solo una pequeña cuestión:
    Me ha parecido entender que el TAC se realizó dentro de las primeras 24 horas tras el evento.
    Generalmente los procesos isquémicos no son visibles hasta después de las primeras 48 horas. Se podrí­a repetir el TAC (con un afan puramente diagnóstico-académico, ya que creo que el cliente esta estupendamente.

    Dra. C. Nieto
    Unidad de Dolor
    Hospital Universitario Fundación Alcorcón

  • Desde luego, si hubiese mantenido alguna focalidad neurológica se lo hubiésemos pedido, sospechando un ACVA isquémico. Pero no nos pareció probable dada la evolución y el paciente se fue de alta a casa a la espera de reprogramarse al cabo de 2 semanas.

  • (…)Veo que no están descritas inyecciones epidurales inadverdidas como complicación en el bloqueo el plexo cervical profundo,y es cierto que 3 ml de lidocaí­na al 2% parece una dosis muy baja para producir la clí­nica.
    Es didáctico el caso.Gracias

    (Comentario copiado de la entrada original por el administrador)

  • Pues me parece muy interesante la posibilidad de que nos estuviesemos enfrentando a una inyección peridural más que a una intradural. Eso explicarí­a que la prueba de aspiración hubiese sido negativa y el retraso en el inicio de los sí­ntomas.

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