Artículo publicado en la Revista electrónica de AnestesiaR 
Ésta es la segunda parte (y final) del caso publicado en http://www.anestesiar.org/2008/coma-tras-plexo-cervical-para-tea-carotidea-2/ hace unos días.
Daniel Paz dijo… (30 de octubre de 2008 22:07)
Buenas a todos:El caso que planteas con un deterioro brusco del nivel de conciencia tras la realización de un bloqueo cervical sugiere varias posibilidades:
Buenas a todos:El caso que planteas con un deterioro brusco del nivel de conciencia tras la realización de un bloqueo cervical sugiere varias posibilidades:
– Inyección intradural inadvertida lo cual parece poco probable porque el paciente permanece hemodinámicamente estable.
– Intoxicación por AL. La dosis total no es excesiva pero tal vez se produjera paso de AL a la circulación. Inyección intrarterial.
– Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.Creo que se trata de la segunda opción.
Tras la reanimación inicial administraría una solución lipofílica que se ha utilizado con éxito espectacular en caso de convulsiones asociadas al empleo de AL. No pediría niveles porque probablemente los niveles plasmáticos sean bajos y no reflejen los niveles cerebrales. Pediría una prueba neurorradiológica urgente.
Darnal dijo… (31 de octubre de 2008 10:44)
Evolución:Se solicita TAC craneal y cervical. Antes de poder realizarlo el paciente va recuperando progresivamente nivel de conciencia y fuerza en EE sin focalidad. Se extuba al paciente cuando está consciente y mantiene una ventilación espontánea efectiva.Se realiza TAC craneal y cervical sin y con contraste sin evidenciarse alteraciones nuevas en ningún nivel.Analítica (Hemograma, coagulación BQ con lactato) sin alteraciones)A la vuelta a reanimación el paciente está plenamente consciente (RASS 0) sin focalidad a la exploración de PPCC ni pérdida de fuerza o sensibilidad en MM. Resto de exploración sin alteraciones.En todo momento mantuvo la estabilidad hemodinámica.La evolución continuó sin incidencias hasta su traslado a planta sin secuelas neurológicas. Se intervino una semana después mediante el mismo tipo de anestesia.
Evolución:Se solicita TAC craneal y cervical. Antes de poder realizarlo el paciente va recuperando progresivamente nivel de conciencia y fuerza en EE sin focalidad. Se extuba al paciente cuando está consciente y mantiene una ventilación espontánea efectiva.Se realiza TAC craneal y cervical sin y con contraste sin evidenciarse alteraciones nuevas en ningún nivel.Analítica (Hemograma, coagulación BQ con lactato) sin alteraciones)A la vuelta a reanimación el paciente está plenamente consciente (RASS 0) sin focalidad a la exploración de PPCC ni pérdida de fuerza o sensibilidad en MM. Resto de exploración sin alteraciones.En todo momento mantuvo la estabilidad hemodinámica.La evolución continuó sin incidencias hasta su traslado a planta sin secuelas neurológicas. Se intervino una semana después mediante el mismo tipo de anestesia.
Comentario final:
Como acertadamente apuntó el Dr. Paz, el diagnóstico diferencial inicial que se nos planteó a su ingresó en Reanimación era
1- Inyección intradural inadvertida.
2- Intoxicación por AL por Inyección intrarterial.
3- Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.
Como acertadamente apuntó el Dr. Paz, el diagnóstico diferencial inicial que se nos planteó a su ingresó en Reanimación era
1- Inyección intradural inadvertida.
2- Intoxicación por AL por Inyección intrarterial.
3- Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.
Tras asegurar la vía aérea y la estabilidad hemodinámica, y tras descartar mediante analítica urgente una alteración metabólica, realizamos una prueba de imagen. El TAC craneal nos descartó un evento hemorrágico intracraneal y no mostraba signos de zonas isquémicas importantes.
La evolución clínica posterior, con una recuperación progresiva pero sin ninguna evidencia de focalidad neurológica (incluso el paciente, ya más consciente, refería una sensación de falta de fuerza generalizada) nos hizo descartar razonablemente la posibilidad de que se tratase de un ictus o TIA y decantarnos a favor de una complicación de la técnica anestésica.
El bloqueo cervical tiene ciertas ventajas frente a la anestesia general para la cirugía de tromboendarterectomía carotídea respecto a la monitorización del nivel de conciencia, habla y fuerza en miembros durante el procedimiento para confirmar una adecuada perfusión cerebral. Las dos técnicas para realizar el bloqueo son la superficial y profunda sin que haya un consenso respecto a cuál de ellas (o si la combinación de ambas) es más eficaz. Una revisión relativamente reciente de la seguridad de las técnicas superficial y profunda (British Journal of Anaesthesia 2007: 99 (2): 159““69) (Descargar PDF en Scribd) encontró diferencias en la incidencia de complicaciones en la inyección y más conversiones a anestesia general en el grupo de plexo cervical profundo comparado frente al superficial. De igual manera, encontraron una abrumadora mayoría de series de casos comunicando complicaciones tras plexo cervical profundo, y no con el superficial. Las complicaciones más frecuentemente comunicadas (por orden de aparición) fueron inyección intravascular, inyección intratecal, parálisis de cuerdas vocales o diafragma con insuficiencia respiratoria y toxicidad del anestésico local.La punción intratecal de lidocaína no puede ser descartada. La dosis de anestésico local administrado en cada punción sí podría ser causante de una depresión del SNC como la observada en este caso. En su contra juega el periodo ventana lúcida desde la punción a la depresión del SNC y la estabilidad hemodinámica mostrada por el paciente en todo momento.
La otra posibilidad es la inyección intrarterial de anestésico local. En nuestro hospital no disponemos de ningún test para cuantificar el anestésico local plasmático, en caso de que nos hubiésemos enfrentado a ella, aunque las dosis fraccionadas de lidocaína administradas parecen poca dosis para producir una toxicidad tan importante sin apenas mediar pródromos. Sólo la localización tan cercana al SNC del plexo cervical profundo podría explicar una depresión del nivel de conciencia de tal magnitud con 3 ml de lidocaína al 2%. Sorprendentemente no hubo ni pródromos ni convulsiones previas a dicha depresión.
La otra posibilidad es la inyección intrarterial de anestésico local. En nuestro hospital no disponemos de ningún test para cuantificar el anestésico local plasmático, en caso de que nos hubiésemos enfrentado a ella, aunque las dosis fraccionadas de lidocaína administradas parecen poca dosis para producir una toxicidad tan importante sin apenas mediar pródromos. Sólo la localización tan cercana al SNC del plexo cervical profundo podría explicar una depresión del nivel de conciencia de tal magnitud con 3 ml de lidocaína al 2%. Sorprendentemente no hubo ni pródromos ni convulsiones previas a dicha depresión.
En cuanto al manejo, una vez realizado el TAC y habiéndose recuperado el nivel de conciencia, nos limitamos a observar evolución, manteniendo el ingreso en cama de crítico de reanimación 24 horas. Se ha descrito la utilidad de las emulsiones lipídicas en caso de toxicidad cardiaca por anestésicos locales (J Med Toxicol. 2008 Jun;4(2):109-14) (Descargar PDF en Scribd) pero no era un problema en nuestro caso, dado que no debió ser la bupivacaína del plexo superficial, sino la lidocaína del profundo la causante del cuadro. No fue necesario, y de hecho evitamos su administración, tratar con benzodiacepinas ante la ausencia de clínica convulsiva.
La ausencia de diagnóstico final definitivo del caso clínico no resta interés al mismo, pues favorece la discusión y el intercambio de opiniones (no es que haya quedado reflejado así en los comentarios del blog, pero sí en persona, he podido comentar el caso con varios de vosotros y formar la opinión aquí vertida). Gracias a todos por vuestras aportaciones. Y gracias al que todavía quiera expresar alguna idea más.
Me parece interesante añadir un breve repaso de la concentración plasmática de la lidocaina (microg/ml) y sus efectos:
– 2 anticonvulsivante, antiarrítmico
– 4 tinnitus
– 6 alteraciones visuales
– 10 convulsiones
– 15 coma
– 20 parada respiratoria
– 26 parada cardiaca
Uhh!! Nos vimos el Dr Miró y yo en otra parecida pero con mepivacaína y administramos la solución lipofílica no sólo para tratar las alteraciones neurológicas, sino para evitar que la absorción posterior del AL llegara hasta un nivel cardiotóxico.
MUCHAS GRACIAS POR EL CASO.
Gracias por el aporte.
He subido los PDF a Scribd (un portal para compartir archivos) porque me han comentado que tienen problemas con rapidshare.
Gracias por los mensajes recibidos de ánimo.
Solo una pequeña cuestión:
Me ha parecido entender que el TAC se realizó dentro de las primeras 24 horas tras el evento.
Generalmente los procesos isquémicos no son visibles hasta después de las primeras 48 horas. Se podría repetir el TAC (con un afan puramente diagnóstico-académico, ya que creo que el cliente esta estupendamente.
Dra. C. Nieto
Unidad de Dolor
Hospital Universitario Fundación Alcorcón
Desde luego, si hubiese mantenido alguna focalidad neurológica se lo hubiésemos pedido, sospechando un ACVA isquémico. Pero no nos pareció probable dada la evolución y el paciente se fue de alta a casa a la espera de reprogramarse al cabo de 2 semanas.
(…)Veo que no están descritas inyecciones epidurales inadverdidas como complicación en el bloqueo el plexo cervical profundo,y es cierto que 3 ml de lidocaína al 2% parece una dosis muy baja para producir la clínica.
Es didáctico el caso.Gracias
(Comentario copiado de la entrada original por el administrador)
Pues me parece muy interesante la posibilidad de que nos estuviesemos enfrentando a una inyección peridural más que a una intradural. Eso explicaría que la prueba de aspiración hubiese sido negativa y el retraso en el inicio de los síntomas.