Detección y manejo de la Embolia Aérea Venosa. Revisión de la literatura

La embolia aérea venosa es una complicación intraoperatoria infradiagnosticada ya que la mayor parte de los émbolos son de escasa significación clí­nica. En ocasiones supone una amenaza vital es fundamental una rápida detección y tratamiento.
Beato López, F.J., Guerrero Domí­nguez, R., López-Herrera Rodrí­guez, D., Jiménez, I.
Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocí­o, Sevilla.

La embolia aérea venosa (EAV) es una complicación intraoperatoria importante que puede precipitar situaciones crí­ticas, aunque son raras las ocasiones en que la cuantí­a del volumen gaseoso es suficiente para generarlas. Es una entidad infradiagnosticada, pues la mayor parte de los émbolos son de escasa significación clí­nica (1). Además, la posibilidad de hacer un diagnóstico correcto está condicionada por el grado de monitorización empleado en el momento en que se produce el embolismo y por el volumen de gas que pasa al torrente circulatorio.

La etiologí­a principal de la EAV son las cirugí­as en las que el campo quirúrgico está por encima del nivel del corazón, tales como neurocirugí­as en posición sentada, procedimientos obstétricos y cirugí­as ortopédicas. La segunda causa etiológica es la creación iatrogénica de un gradiente de presión que facilita la entrada de aire a la circulación, como por ejemplo la inserción de un catéter venoso central. Otras causas pueden ser la insuflación de gas a presión como sucede en cirugí­a laparoscópica y endoscopias gastrointestinales, la ventilación con presión positiva o traumatismos penetrantes en tórax y cabeza.

La verdadera incidencia del EAV es muy difí­cil de determinar, oscilando entre 1,6 a 50% en la literatura reciente, dependiendo del método de diagnóstico utilizado.

Para confirmar el diagnóstico de la EAV es fundamental evaluar los hallazgos clí­nicos. El llamado soplo en rueda de molino está presente y puede auscultarse con un estetoscopio en los casos con más repercusión clí­nica. Se produce debido a la presencia de gas en las cámaras cardí­acas y en los grandes vasos.

Otro hallazgo caracterí­stico es el descenso brusco del EtCO2 registrado por capnografrí­a (Figura 1), que sugiere un cambio en la relación entre la ventilación y la perfusión debido a la obstrucción de las arterias pulmonares, la cual puede ocasionar además un descenso de la saturación arterial de oxí­geno.

Embolia-Aerea
Figura 1.- Descenso brusco del EtCO2 registrado por capnografrí­a.

Además de la valoración clí­nica, existen dispositivos de monitorización muy útiles para el diagnostico de EAV, como puede ser la ECO-Doppler, pues permite detectar 0.05 ml./kg. de aire intracardiaco (2). Sin embargo, el método más sensible y fiable sigue siendo la ecocardiografí­a transesofágica, que puede detectar hasta 0.02 ml./kg. o burbujas de aire de 5-10 micras (3).

Esta entrada de aire en el sistema venoso llega a las cavidades cardiacas derechas, trasladándose a los vasos pulmonares. Cuando es de escasa cuantí­a no genera manifestaciones clí­nicas, pues estas burbujas se diluirán en la circulación. Si la cantidad de aire que penetra es moderada, además de la alteración en la ventilación-perfusión provoca un incremento brusco de las resistencias pulmonares, produciendo una sobrecarga del ventrí­culo derecho con aumento de la presión intraventricular.

El gasto cardí­aco puede verse seriamente comprometido por 2mecanismo: el primero por una disminución de la precarga del ventrí­culo izquierdo y segundo por el desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda. Si la vasoconstricción periférica es insuficiente, el retorno venoso al corazón se verá reducido, produciendo una hipotensión sistémica. Si se produce la entrada de grandes cantidades de aire (3-5 ml./kg.) (4) puede llegar a producir un colapso cardiocirculatorio y parada cardiorrespiratoria.

Por lo anteriormente expuesto, Schmidt y Wood (5) proponen que, en los casos de insuficiencia cardí­aca derecha por embolia pulmonar aguda, el tratamiento debe estar dirigido a optimizar la PAM que permita asegurar una adecuada perfusión al ventrí­culo derecho. También se recomienda soporte inotrópico en función del estado hemodinámico durante la fase aguda postembolia.

La dobutamina que interactúa tanto en los receptores α1 como β1, ha sido recomendado como el fármaco de primera elección en los casos de insuficiencia cardí­aca derecha a una dosis inicial de 5 μg·kg-1·min-1.

Sin embargo, el deterioro hemodinámico se produce en muy pocos casos, por lo que la literatura neuroanestésica (6) insiste en la importancia de la detección precoz, la aspiración rápida a través de un catéter venoso central multiperforado (puede llegar a aspirarse hasta el 50-60% del aire si el catéter está correctamente colocado en aurí­cula derecha (7) y el sellado de la fuente de entrada de aire.

Otras maniobras comúnmente usadas son la compresión venosa yugular, que ha demostrado que limita o restringe la entrada de aire a la circulación en cirugí­as en posición sedente (8), la administración de oxí­geno al 100%, que además de maximizar la oxigenación del paciente, reduce el volumen de las burbujas de aire al reducir la proporción de nitrógeno (9), el mantenimiento de una PAM con un estado óptimo de volemia y el adecuado soporte inotrópico .

Otras terapias en controversia son el uso de esteroides para disminuir los fenómenos inflamatorios inducidos por los radicales de oxigeno responsables en parte del edema pulmonar y la colocación en decúbito lateral izquierdo, ya que en un estudio de Mehlhorn et al. (10), realizado en perros, se objetivó que los cambios de posición tras inducir una embolia gaseosa modificaban mí­nimamente los valores hemodinámicos a pesar de la reubicación esperada de las burbujas de aire en las cavidades cardiacas. íšnicamente la posición en decúbito supino se asoció con un descenso en la mortalidad.

En resumen, la EAV es un hecho relativamente frecuente en determinadas cirugí­as y procedimientos que puede condicionar efectos catastróficos. Por ello, es fundamental una rápida detección y tratamiento para preservar la función cardiorrespiratoria. Los pilares fundamentales de la terapia de la EAV son la detección y sellado de los puntos de entrada del aire, la administración de oxí­geno al 100%, intentar retirar el aire de las cavidades derechas si se dispone de un catéter venoso central y el soporte hemodinámico en caso de precisarse.

Bibliografí­a

  1. Wilson MM, Curley FJ. Gas embolism: Part I. Venous gas emboli. J Intensive Care Med 1996;11:182-204.
  2.  Soriano SG, McManus ML, Sullivan LJ, Scott RM, Rockoff MA. Doppler sensory placement during neurosurgical procedures for children in prone position. J Neurosurg Anesthesiology. 1994;6:153““5. PubMed
  3. Jaffe RA, Siegel LC, Schnittger I, Propst JW, Brock-Utne JG. Epidural air injection associated with air embolism detected by transesophageal echocardiography. Reg Anesth. 1995;20:152““5. PubMed
  4. Toung TJ, Rossberg MI, Hutchins GM. Volume of air in a lethal venous air embolism. Anesthesiology.2001;94:360““1. PubMed
  5. Schmidt GA, Wood LDH. Acute right heart syndromes. In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (Eds.). Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill, 1998: 417““25.
  6. Albin MS. Air embolism. In: Albin MS (Ed.). Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. New York: McGraw-Hill, 1997: 1017““8. PubMed
  7. Colley PS, Artu AA. Bunegin ““ albin catheter improves air retrieval and resuscitation from lethal air embolism in up-right dogs. Anesth Analg. 1989;68:298““301. PubMed
  8. Takahashi T, Yano K, Kimura T, Komatsu T, Shimada Y. Prevention of venous air emboilsm by jugular venous compression Under superior sagital sinus pressure monitoring in bracycephalic patients during craniofacial reconstruction. Anesthesia. 1997;7:259““60.  PubMed
  9. Sibai AN, Baraka A, Moudawar A. Hazards of nitrous oxide administration in the presence of venous air embolism. Middle East J Anesthesiolo. 1996;13:259““71. PubMed
  10. Mehlhorn U, Burke EJ, Butler BD, Davis KL, Katz J, Melamed E, et al. Body position doesn’t affect hemodynamic respond to venous air embolism in dogs. Anesth Analg. 1994;79:734““9. PubMed
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