Los 25 puntos esenciales del Consenso sobre el tratamiento antibiótico empírico en la infección intraabdominal

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Se ha publicado en la Revista Española de Quimioterapia del mes de Septiembre un nuevo consenso sobre el tratamiento antibiótico empírico de la Infección intraabdominal, firmado por representantes de la Sección de Infección Quirúrgica de la Asociación Española de Cirujanos, de la Sociedad Española de Quimioterapia, de la Sociedad de Medicina Intensiva, y del Grupo de Trabajo de Infecciones Perioperatorias de la Sociedad Española de Anestesia y Reanimación.

La recomendación encarecida es leer integramente el documento, pues sólo con la receta de los tratamientos es imposible alcanzar los matices  que envuelven el tratamiento de esta patología.

En esta entrada intentaremos hacer más que un resumen, resaltar algunos de los aspectos más importantes del consenso, en 25 puntos, para que  en una lectura rápida se pueda entender la filosofía del documento.

1. La mortalidad en las unidades de críticos de la infección intraabdominal es  del 23 %.

2. El éxito del tratamiento es multifactorial y la mejor pauta antibiótica puede fracasar si el control del foco es deficiente o dificil de conseguir.

3. La elección del antibiótico debe ser adecuada a la flora causante de la infección intraabdominal, se debe iniciar lo más precozmente posible y a la dosificación más acertada atendiendo a sus perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos en función de la situación hemodinámica del paciente y su comorbilidad, ajustando la duración del tratamiento para evitar resistencias.

4. La peritonitis terciaria se define como la infección intraabdominal “postinfección “, que debe diferenciarse de la infección persistente y/o recurrente asociada a un control insuficiente del foco.

5. En la infección intraabdominal comunitaria dominan los bacilos Gram negativos  ( E. coli 25-30% ), anaerobios ( Bacteroides Fragilis  8,6-14,3 % ), y Gram positivos  ( Enterococcus spp. 4,7 % ).

6. En la infección intraabdominal nososcomial : E. coli ( 22% ), Bacteroides Fragilis ( 5,5% ), Enterococcus ( 17 % ).

7. En la peritonitis postoperatoria  con antibioterapia  previa hay cultivos positivos para microorganismos con un patrón de resistencias muy elevado como E. coli y Klebsiella spp. resistentes a Betalactámicos ( productores de Betalactamasas  ) , SARM  , Acinetobacter , E. Faecium , y Cándida spp. entre otros.

8. Además del APACHE , se apuesta por el SRIS a pesar de su falta de especificidad, por su facilidad de uso a pie de cama.

9. Se apuesta por los marcadores biológicos  como guía para el diagnóstico y seguimiento de la evolución del tratamiento de la infección:

- Lactico > 2 mmol /l.

Proteina C reactiva : muy útil como marcador de respuesta al tratamiento , y accesible.

- Procalcitonina : más especifica en el diagnostico de infección.

10. Infección Intraabdominal leve-moderada :  SRIS   más láctico < 2 mmol/l.

Infección intraabdominal grave :   4  criterios SRIS  o SRIS más fallo orgánico, láctico > 2 mmol /l.

11. Actualmente la mayor parte de los fracasos terapeúticos se deben a las infecciones por bacterias gram negativas resistentes , enterococcus spp. resistentes  a  betalactámicos  , y /o infección fúngica.

12. Se alerta del aumento de la incidencia ( 8% ) de las enterobacterias productoras de Betalactamasas de espectro extendido  , sólo sensible a carbapemenes y tigeciclina , y de su presencia también en la comunidad .

13 . Se discute sobre los enterococcus faecalis y faecium , y de su presencia como superinfección , y de la resistencia intrinseca de E. faecium a los Betalactámicos.

14 . El aislamiento de Cándida en el peritoneo debe considerarse como Candidiasis grave, aunque se discute si es indicación o no de tratamiento. Las Cándidas no albicans suponen casi un 40 % de los aislamientos hospitalarios. El Cándida Score es un instrumento útil para guiar el tratamiento.

15 . La Pseudomona es anecdótica en la comunidad , y es más relevante en la infección nosocomial , sobre todo en pacientes graves y en shock.

16 . Se consideran Factores de Riesgo del Huesped : edad, inmunosupresión, desnutrición, diabetes, cirrosis, insuficiencia cardiaca, EPOC , enfermedad neoplásica, insuficiencia renal crónica.

17 . El control del foco se considera esencial y abarca desde la laparotomía exploradora hasta el drenaje guiado por radiología.

18 . Por cada hora de retraso en el tratamiento , aumenta la mortalidad en la sepsis grave un 7,6 %.

19. Se recomienda una duración del tratamiento antibiótico en la infección intraabdominal grave sin shock y con control adecudado del foco , recuperación funcional intestinal y descenso de la PCR > del 50 %  de  5 a 7 días.

20.En la infección intraabdominal leve-moderada sin factores de riesgo de mala evolución se recomienda : amoxi-clavulánico   //  cefalosporinas de 3º G más metronidazol // Ertapenem  . Si tiene factores de riesgo se recomienda Ertapenem.

21 . En la infección intraabdominal grave de origen comunitario y en la postoperatoria  , sin factores de riesgo,  se recomienda :  piperacilina -tazobactan más /menos fluconazol  //   Tigeciclina más /menos fluconazol , en los pacientes alérgicos.

22. En la infección intraabdominal comunitaria grave  y  en la postoperatoria , con factores de riesgo , se recomienda :  imipenen o meropenen o tigeciclina   más/menos fluconazol o candina.

23. Valorar si hay alto riesgo de SARM , añadir linezolid a los carbapemenes; si hay alto riesgo de Pseudomona valorar añadir cefatzidima a la tigeciclina; si el foco es gastroduodenal valorar añadir fluconazol, y si el paciente está inestable una candina.

24 .En la peritonitis terciaria  se recomienda : imipenen o meropenen más linezolid o daptomicina o glucopeptido  más fluconazol o candina . // Tigeciclina más cefatazidima o amikacina más fluconazol  o candina . Se propone un árbol de decisión en función del antibiótico previo y del microorganismo de riesgo , por ejemplo si ha tenido tratamiento con carbapemenes y hay riesgo de un microorganismos productores de BLEE se propone tigeciclina más /menos un antipseudomónico.

25 Todos estos apartados  se resumen en 7 puntos críticos propuestos por los autores:

25.1   Detección precoz de los pacientes con infección intraabdominal que están evolucionando hacia una infección grave.

25.2 Inicio del tratamiento antibiótico dentro de la primera hora de sospecha o diagnóstico de infección intraabdominal.

25.3 En caso de infección grave, el espectro del antibiótico frente a enterobacterias debe ser el más amplio.

25.4 En los pacientes con Shock o que precisan una importante perfusión de líquidos, deben administrase antibióticos efectivos con el mayor volumen de distribución  y que su eficacia no sólo sea concentración – dependiente.

25.5 Los hallazgos de la cirugía pueden revelar una mayor gravedad de la inicialmente considerada en base a los datos clínicos y puedan condicionar  un cambio del tratamiento antibiótico empírico.

25.6 La duración del tratamiento antibiótico debe adecuarse  a la gravedad, a la respuesta clínica y a la evolución de los marcadores de respuesta inflamatoria.

25.7 Es preciso evaluar el tratamiento a las 72 horas para reconocer el paciente que no evoluciona de forma satisfactoria y adaptar el tratamiento.

 

Fernando Ramasco Rueda
Hospital Universitario de La Princesa . Madrid

There are 7 comments

  1. draumar

    Un buen resumen, aunque parece que se le resta importancia a la infección intra-abdominal por pseudomona. Es cierto que el punto 15 está dedicado por completo a este microorganismo, sin embargo en el tratamiento de las peritonitis post-operatorias, no se habla de usar dos anti-pseudomónicos. ¿Qué opinais?

    1. Fernando Ramasco Rueda

      Creo que tienes algo de razón , y es un comentario generalizado , quizá por la influencia del tratamiento de la neumonía en nuestra práctica clínica . Efectivamente cada vez hay más aislamientos en infección intraabdominal de pseudomona en la comunidad , aunque como en tantas cosas ( como por ejemplo enterococo ) no sabemos bien el papel patógeno que juega este microorganismo en este tipo de infección .
      A diferencia de la neumonía , en la infección intraabdominal del paciente grave no hay muchos estudios de gran envergadura , y muchas estrategias se “transplantan ” sin evidencia , como por ejemplo la desescalación .
      En el consenso creo que se ha apostado en la comunitaria por no cubrirla , y en la nosocomial o en la comunitaria con factores de riesgo se deja a criterio del médico cubrirla o no con monoterapia . En el caso de la terciaria si se apuesta por cubrirla .
      Ya conoces el debate en la neumonía sobre la monoterapia y la biterapia , que no será entonces en la infección intraabdominal con menos estudios .
      Mi opinión , que es sólo eso , una opinión , se inclina por la monoterapia en la infección intraabdominal y por la biterapia en la neumonía , tratadas ambas cuando hay alta sospecha o factores de riesgo , o se ha aislado el germen .

    2. Emilio Maseda

      Pseudomonas aeruginosa es un microorganismo aeróbico; la infección abdominal es por definición anaeróbica. No siempre que aislamos un microorganismo significa que es patógénico en ese medio. Seguro que tanto en la peritonitis nosocomial como en la comunitaria te habrás encontrado con casos donde se ha aislado P.aeruginosa y tu antibiótico no tenía actividad frente a ella y el paciente ha ido bien. La infección intraabdominal no es la neumonía y no es la bacteriemia. No debemos extrapolar a la infección intraabdominal los conceptos de otras infecciones. En mi opinión en una infección polimicrobiana como la intraabdominal no tiene cabida el concepto de desescalada terapéutica. En cualquier caso en aquellos pacientes con peritonitis terciaria donde más que otra cosa tenemos un fracaso multiorgánico y un fracaso inmunológico parece razonable cubrir P. aeruginosa ante la mayor probabilidad que el paciente presente bacteriemia y porque en muchas ocasiones las cosas van tan mal que lo único que queda es poner de todo, pero sin mucha base científica. El paciente neutropénico es otro caso similar donde P.aeruginosa puede convertirse en un patógeno importante ante la debacle en las defensas.

  2. deudero

    Gracias Ramasco por la utilidad de tu guia!,si hay algo que vemos en nuestra reanimacion es infeccion intrabdominal y me sorprenden los datos de mortalidad en relacion con la velocidad de instauracion del tratamiento, gracias de nuevo.

  3. Luis Fuetetaja Martín

    Gracias Fenando por tus comentarios tan orienativos
    Todo me lleva a reflexionar de nuevo sobre la utilización pocoo racional que de los antibióticos hacemos en general. Hay que reconocer que si somos estrictos las posibiliodades de actuación son escasas por cuanto los tratamientos atb de pacientes en la comunidad o en plantas de cirugía son demasiado prolongados y amplio espectro además
    Comentrios sobre dos apectos

    -Primero el empleo de Carbapenémicos como Imipenem y meropenem que me parece recomendáis restringirlos al tto en aquellos pacientes con peritonitis terciaria con atb previo la cominitaria o nosocomial con fx de resgo pra cubrir gérmenes resistentes a B láctámicos. En mi unidad que no disponemos de resultados de microbiología hasta pasada más de una semana, la verdad es que estamos sobreutilizando los carbapenémicos como primera línea en tto de peritonitis comunitaria grave o infección intrabdominal nosocomial sin fx claros de de gérmenes resistentes ; existe todavía la creencia de elegir un carbapenmémico cuando la gravedad del pacientes es alta independientemente de la microbiología esperable
    En pacientes alérgicos a B lactámicos, hacéis sitemáticamente pruebas de provocación con carbapenémicos? los ponéis sin más ? o usáis de entrada Tigecicilina ( que en muchos hospitales no se dispone )
    En pacientes con abscesos muy localizados difíciles de drenar, la actividad o la penetrancia dismnuye y preferis utilizar otro ?
    qué tipos de resistencias cruzadas creís más probbale: en paciente con tto con quinolonas previamente ,
    ¿ Creis que pueden tener algún papel en el arsenal terapéutico)

    – En segundo lugar me gustaría preguntar sobre el siempre discutido papel del Enterococo faecium en la peritonitis cimunitaria grave Es sólo un mero actor secundario ? sólo lo cubriríais en caso de inmusupresión, ca digestivo, valvulopatías ? por que si nos atenmos a estos fx de riesgo creo que se debería cubrir con mucha más fecuencia que lo que se hace de forma habitual

    He sido muy extenso lo siento

    Grcaias a Todos

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