Inmunidad y Sí­ndrome Complejo Regional Doloroso: una nueva ventana en su manejo?

El Sí­ndrome Complejo Regional Doloroso (SCRD) es una complicación que a veces ocurre tras traumatismo de una extremidad o cirugí­a y se caracteriza por dolor, alteraciones autonómicas y cambios tróficos. Aunque se han evidenciado dos mecanismos patogénicos principales, el“ por qué" de estos mecanismos sigue siendo un enigma. Los autores de este artí­culo pretenden estudiar la implicación del sistema inmunitario en la fisiopatologí­a de este sí­ndrome.
Patrí­cia Hernández Puiggrí²s
José Luis Aguilar


Introducción

El Sí­ndrome Complejo Regional Doloroso (SCRD) es una complicación que a veces ocurre tras traumatismo de una extremidad o cirugí­a y se caracteriza por dolor, alteraciones autonómicas y cambios tróficos, entre otras caracterí­sticas. La mayorí­a de los pacientes que lo padecen presentan hiperalgesia y una tercera parte de ellos, alodinia.

Se han definido dos tipos de sí­ndrome en función de la presencia o no de lesión nerviosa; se trata del SCRD I (sin lesión““antes denominado Distrofia Simpática Refleja) y II (con lesión““antes denominado causalgia).

Se han evidenciado dos mecanismos patogénicos principales: la inflamación neurogénica en el lugar de la lesión y una disfunción del sistema nervioso simpático. El“ por qué” de estos mecanismos sigue siendo un enigma.

Resumen

Los autores de este artí­culo pretenden estudiar la implicación del sistema inmunitario en la fisiopatologí­a de este sí­ndrome 1.

Se ha reportado un aumento en la expresión de citoquinas a nivel de la lesión, a nivel sistémico y en lí­quido cefalorraquí­deo, a la vez que un aumento de receptores TNF-α, los cuales están asociados al fenómeno de hiperalgesia.

La presencia de auto-anticuerpos contra el SNA (auto-anticuerpos contra el plexo mientérico y ganglios simpáticos) y contra otras estructuras periféricas del sistema nervioso en pacientes con SCRD hace pensar en la teorí­a de una base inmunitaria en esta patologí­a.

Otras sugerencias de esta base fisiopatológica son la mayor prevalencia de Ig-G contra Campylobacter jejuni e Ig-G contra parvovirus B-19 en pacientes con SCRD. Ambos procesos infecciosos se contemplan como inductores de trastornos inmunológicos ya conocidos.

Por otro lado, la mejorí­a de la clí­nica en estos pacientes con tratamiento anti-inflamatorio (corticoides) e inmunomodulador (Inmunoglobulina endovenosa), nos invita a pensar en una causa inmunitaria de base en ciertos casos.

Goebel et at, en un estudio reciente han evaluado la eficacia de Inmunoglobulina endovenosa (IG ev) a bajas dosis (0,5gr/kg) en pacientes diagnosticados de SCRD 2.

Se aleatorizaron 13 pacientes diagnosticados de SCRD según los criterios clí­nicos de Bruehl/Budapest. Se les administró placebo (suero salino) durante el primer periodo y tratamiento con IG ev en el segundo, separados por un tiempo de lavado entre ellos. Así­ mismo, se trató, en orden inverso, al otro grupo de pacientes randomizados.

La variable principal a estudio fue la intensidad del dolor (EVN) desde el 6º al 19º dí­a de tratamiento (periodo de máximo efecto del tratamiento). Variables secundarias: la opinión personal del paciente de qué tratamiento le habí­a resultado más eficaz, y si habí­an cambios en su extremidad afectada en cuanto a sudoración, temperatura, color, etc., comparándolo con su situación basal. Registraron también efectos adversos.

Observaron que los pacientes que recibieron IG ev disminuyeron los scores de dolor en relación al grupo que recibió suero salino, independientemente del periodo de observación.

En cuanto a las variables secundarias, describieron de forma subjetiva como más eficaz el periodo de tratamiento con IG ev, y la mayorí­a de ellos mejoraron los sí­ntomas como consecuencia de la alteración del sistema simpático de la extremidad en este mismo periodo.

No se reportó ningún efecto adverso destacable.

Discusión

Los autores notifican como limitaciones del estudio el que se trata de un estudio con un número pequeño de pacientes, que se desconoce la dosis óptima y el tiempo de duración del tratamiento con IG ev, que no se cuantificaron ni midieron las alteraciones sensoriales como alodinia e hiperalgesia, etc.

Independientemente de las limitaciones del estudio de Goebel, se trata del primer estudio aleatorizado, a doble-ciego que evalúa el uso de IG ev para el tratamiento no sólo del dolor crónico, si no de -especí­ficamente- la sintomatologí­a del Sí­ndrome Complejo Regional Doloroso que es una entidad de dificil control que frecuenta las Unidades del Dolor Crónico.

Estos dos estudios nos animan a pensar que la cascada inflamatoria tanto local como sistémica, la neuromodulación central, la ampliación de las señales dolorosas, etc., que se dan en algunos pacientes tras sufrir traumatismos, a priori no tan condicionantes, puede estar detonado o predispuesto en función de su sistema inmunitario; más especí­ficamente de su“ auto-inmunidad“.

Probablemente, en un futuro no muy lejano empecemos a incluir como arsenal terapéutico en el SCRD medicación más especí­fica de reumatologí­a que de anestesiologí­a junto al resto de opciones que empleamos actualmente (ketamina tópica o endovenosa, clonidina epidural, bloqueos del plexo simpático lumbar y/o del ganglio estrellado, neuroestimulación, antidepresivos tricí­clicos, etc.).

Y, entre inmunologí­a e inmunologí­a, la genética asoma la cabeza como base originaria de estos trastornos del sistema nervioso que perpetúan y amplifican las señales del dolor…

Bibliografí­a

1.- Blaes F, Tschernatsch M, Braeu ME, Matz O, Schmitz K, Nascimento D, Kaps M, Birklein F. Autoimmunity in Complex-Regional Pain Syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2007 Jun; 1107:168-73. (PubMed)

2.- Goebel A, Baranowski A, Maurer K, Ghiai A, McCabe C, Ambler G. Intravenous Inmunoglobulin Treatment of the Complex Regional Pain Syndrome. Ann Intern Med. 2010; 152:152-158. (PubMed)

Patrí­cia Hernández Puiggrí²s

José Luis Aguilar

Servicio ARyTD

Hospital Son Llí tzer. Palma de Mallorca

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