Delirio en unidades de cuidados intensivos

Según el DSM-IV el delirio es una alteración aguda de la conciencia acompañada de inatención, desorganización del pensamiento y alteraciones de la percepción que fluctúan en breve periodo de tiempo (1).Presenta una incidencia que varí­a entre el 15-80% de los pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) dependiendo de los criterios diagnósticos y de la población estudiada (2,3,4).
DELIRIO-EN-UNIDADES-DE-CUIDADOS-INTENSIVOSDaniel Paz Martí­n
MD PhD DESA EDIC. Unidad de Reanimación
Servicio de Anestesiologí­a y Reanimación
Complejo Hospitalario de Toledo

Definición, Epidemiologí­a, Transcendencia

Según el DSM-IV el delirio es una alteración aguda de la conciencia  acompañada de inatención, desorganización del pensamiento y alteraciones de la percepción que fluctúan en breve periodo de tiempo (1).

Presenta una incidencia que varí­a entre el 15-80% de los pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) dependiendo de los criterios diagnósticos y de la población estudiada (2,3,4).

La importancia clí­nica del delirio en nuestras unidades a menudo es infraestimada a pesar de que el impacto negativo sobre el paciente está extensamente documentado desde hace años;

– Prolonga la duración de la ventilación mecánica y de la estancia en UCI y hospitalaria (5).

– Aumenta el riesgo de disfunción cognitiva a largo plazo. Gerard et al. en Crit Care Med 2010 demostraron que el delirio es un factor de riesgo independiente de deterioro cognitivo a 3 meses (6).

– También se ha asociado a aumento de mortalidad(5). De hecho cada dí­a que el paciente permanece con delirio aumenta la probabilidad de morir un 10% (7).

Fisiopatologí­a

La fisiopatologí­a del delirio no es del todo conocida existiendo diferentes hipótesis (8):

– Disbalance de Neurotransmisores: exceso de dopamina, déficit de acetilcolina, GABA, serotonina, noradrenalina.

– Mediadores inflamatorios: TNF alfa, IL 1 entre otros producirí­an daño endotelial y disfunción microvascular en el sistema nervioso central.

– Alteraciones del metabolismo oxidativo.

– Aminoácidos: el aumento cerebral de niveles de triptófano y tirosina elevarí­a los niveles cerebrales de noradrenalina, serotonina y dopamina.

Factores de Riesgo

Se han descrito multitud de factores de riego de desarrollo de delirio en UCI que pueden ser clasificadas en dos categorí­as.

– Factores predisponentes: Edad, hipertensión arterial, alteraciones cognitivas previas, severidad de la enfermedad, tabaquismo y alcoholismo.

– Factores precipitantes: Medicaciones: benzodiacepinas, opiáceos (especialmente meperidina), anticolinérgicos, antihistamí­nicos, corticoesteroides, metoclopramida. Abstinencia a drogas, alteraciones hidroelectrolí­ticas, alteraciones metabólicas, trauma craneal.

Diagnóstico

Recientemente el American College of Critical Care Medicine ha publicado en Crit Care Med las guí­as de práctica clí­nica para el manejo del dolor, la agitación y el delirio en pacientes adultos ingresados en UCIs (9).

En cuanto al delirio, el panel de expertos recomienda la monitorización rutinaria de esta entidad.

En nuestras unidades es frecuente el empleo de diferentes escalas de sedación como la de Ramsay o la Richmond Agitation Sedation Scale (RASS). Sin embargo hoy disponemos de escalas especí­ficas para la detección del delirio que han sido validadas tanto en pacientes intubados como no intubados;

CAM-ICU: Confusion Assessment Method for the ICU (2) (Tabla 1a y 1b)

 

delirio1

 

delirio2

 

ICDSC: Intensive Care Delirium Screening Checklist (10) (Tabla 2)

delirio3

Prevención y Manejo

Para el manejo integral del delirio se han sugerido una serie de medidas no farmacológicas y farmacológicas.

No Farmacológicas:

– Monitorización rutinaria del delirio

– Reorientación temprana: reintroducción de gafas y audí­fonos.

– Desescalada temprana de la monitorización.

– Movilización temprana: podrí­a mejorar los resultados neurocognitivos.

– Promoción del sueño nocturno.

Farmacológicas:

-Evitar drogas precipitantes.

-No existen en la actualidad estudios randomizados, a doble ciego, controlados y con suficiente poder estadí­stico que hayan demostrado la eficacia y seguridad de los fármacos antipsicóticos en el tratamiento del delirio. No obstante según Ely EW et al. en Crit Care Med 2004(11)  el 66% de los profesionales trataban con haloperidol, el 4% con antipsicóticos atí­picos y el 18% con sedantes como el propofol o benzodiacepinas.

HALOPERIDOL

Antipsicótico tí­pico de la familia de las butirofenonas, parece que ejerce su mecanismo de acción estabilizando la actividad cerebral a través de un antagonismo de los receptores D2 que disminuirí­a la sintomatologí­a positiva y producirí­a un grado de sedación variable.

Wang et al. en Crit Care Med 2012 (12) publican un trabajo randomizado, controlado y a doble ciego en el que encuentran una disminución de la incidencia de delirio entre aquellos pacientes ancianos sometidos a cirugí­a no cardiaca mediante la administración profiláctica de haloperidol  del 15,3% en el grupo de tratamiento frente a 23,2% del grupo control (p=0,003)

Sin embargo, los pacientes de este trabajo no estaban“ demasiado enfermos“ y pocos intubados por lo que existen dudas sobre la aplicabilidad de estos resultados a una población diversa de pacientes de UCI. Se necesitan más estudios para determinar la seguridad y la eficacia de un protocolo farmacológico de prevención del delirio basado en el haloperidol.

ANTIPSICÓTICOS ATíPICOS

Diferentes estudios han mostrado resultados prometedores que sugieren que los nuevos antipsicóticos atí­picos como la risperidona, quetiapina, olanzapina podrí­an reducir la duración del delirio en UCI (13,14,15).Sin embargo no están exentos de efectos secundarios, pudiendo producir disminución del nivel de conciencia o prolongación del QT. Se necesitan más estudios en nuevas poblaciones antes de realizar recomendaciones concretas.

DEXMEDETOMIDINA

La Dexmedetomidina es un agonista selectivo de los receptores alfa-2 que se puede administrar por ví­a intravenosa en perfusión continua y tiene los siguientes efectos:

– Efecto sedante a nivel central por inhibición del locus coeruleus a nivel del tronco cerebral.

– Efecto simpaticolí­tico a través de la disminución de la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas.

– Efecto analgésico mediado por receptores alfa 2 a nivel medular que disminuye la dosis requerida de otros analgésicos.

Dexmedetomidina en prevención del delirio:

El empleo de dexmedetomidina frente a otros sedantes podrí­a disminuir la incidencia de delirio (16,17,18).

En un trabajo que comparaban dexmedetomidina frente a lorazepam en la sedación de 106 pacientes, Pandharipande et al. encontraron más dí­as libres de delirio entre los tratados con dexmedetomidina; 7 dí­as frente a 3 dí­as del grupo control (p=0,01) (17)

Por su parte, Riker et al. compararon dexmedetomidina frente a midazolam en una serie de 375 pacientes, encontrando que el porcentaje de pacientes con delirio fue menor en el grupo de la dexmedetomidina 54% frente a 76% p<0,001(16).

Lo que no queda claro de los anteriores trabajos es si las benzodiacepinas aumentan el riesgo de delirio o si la dexmedetomidina lo reduce. Sin embargo, a partir de estos datos podrí­a considerarse el empleo de dexmedetomidina  como estrategia para la prevención del delirio especialmente en pacientes de alto riesgo.

Dexmedetomidina en tratamiento del delirio:

Debido a su mecanismo de acción y a su farmacocinética, dexmedetomidina podrí­a estar indicada para la sedación de pacientes crí­ticos durante la liberación de la ventilación mecánica en aquellos casos en los que se asocie una respuesta adrenérgica clí­nicamente significativa y/o delirio con agitación psicomotriz.

Diferentes autores como Arpino, Sheabi y Reade (3,19,20) han demostrado la utilidad de dexmedetomidina durante el proceso de liberación de la ventilación mecánica asociándose su empleo con un menor tiempo de extubación.

En base a estos estudios, el panel de expertos del American College of Critical Care Medicine en sus guí­as de práctica clí­nica sugieren que en los adultos ingresados en UCI y con delirio, no debido a la retirada de benzodiacepinas o a abstinencia alcohólica, se deberí­a emplear dexmedetomidina en perfusión continua en vez de benzodiacepinas para reducir  la duración del delirio en estos pacientes (+2B; recomendación a favor débil con grado de evidencia moderado) (9) .

Bibliografí­a

1.- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text revision. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2000. (googlebooks)

2.- Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). JAMA. 2001;286:2703““2710. (PubMed)

3.- Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al. Prevalenceand risk factors for the development of delirium in surgical and trauma intensive care unit patients. J Trauma. 2008;65:34““41. (PubMed)

4.- Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. Delirium in the intensive care unit. Crit Care. 2008;12(suppl 3):S3. (PubMed) (pdf1) (pdf2) (epub)

5.- Ely EW, Shintani A,Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA. 2004;291:1753““1762. (PubMed)

6.- Girard TD, Jackson JC, Pandharipande PP, et al. Delirium as a predictor of long-term cognitive impairment in survivors of critical illness. Crit Care Med. 2010;38:1513““1520. (PubMed)

7.- Pisani MA, Kong SY, Kasl SV, Murphy TE, Araujo KL, Van Ness PH. Days of delirium are associated with 1-year mortality in an older intensive care unit population. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180(11):1092-7. (PubMed)

8.- Banerjee A, Ely EW, Pandharipande PP Agitation and delirium. En Vincent JL Texbook of critical care. 6 Ed Elsevier. (googlebooks)

9.- Barr J, Fraser GL, Puntillo K Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients in the Intensive Care Unit Crit Care Med. 2013;41:263““306. (PubMed)

10.- Bergeron N, Dubois MJ Intensive Care Delirium Screening Checklist: Evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 2001;27:859““864. (PubMed)

11.- Ely EW, Stephens RK, Jackson J, et al. Current opinions regarding the importance, diagnosis, and management of delirium in the intensive care unit: a survey of 912 healthcare professionals. Crit Care Med. 2004;32:106““112. (PubMed)

12.- Wang W, Li HL, Wang DX Haloperidol prophylaxis decreases delirium incidence in elderly patients after non cardiac surgery: A randomized controlled trial. Crit Care Med. 2012;40:731““739. (PubMed)

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14.- Girard TD, Pandharipande PP, Carson SS, et al. Feasibility, efficacy, and safety of antipsychotics for intensive care unit delirium: the MIND randomized, placebo-controlled trial. Crit Care Med. 2010;38:428““437. (PubMed)

15.- Devlin JW, Roberts RJ, Fong JJ, et al. Efficacy and safety of quetiapine in critically ill patients with delirium: a prospective, multicenter, randomized, double-blind, placebo- controlled pilot study. Crit Care Med. 2010;38:419““427. (PubMed)

16.- Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM  et al. Dexmedetomidine vs midazolam for seda-tion of critically ill patients. A randomized trial. JAMA. 2009;301:489-99. (PubMed)

17.- Pandharipande PP, Sanders RD, Girard TD et al. Effect of dexmedetomidine versus lorazepam on outcome in patients with sepsis: An apriori-designed analysis of the MENDS randomized controlledtrial. Crit Care. 2010;14:R38.41. (PubMed)

18.- Maldonado JR, Wysong A, van der Starre PJA, Block T,Miller C, Reitz BA. Dexmedetomidine and the reduction of postoperative delirium after cardiac surgery. Psychosomatics. 2009;50:206-17. (PubMed)

19.- Arpino PA, Kalafatas K, Thompson BT. Feasibility of dexmede-tomidine in facilitating extubation in the intensive care unit. JClin Pharm Ther. 2008;33:25-30. (PubMed)

20.- Shehabi Y, Nakae H, Hammond N, Bass F, Nicholson L, Chen J.The effect of dexmedetomidine on agitation during weaning of mechanical ventilation in critically ill patients. Anaesth Intensive Care. 2010;38:82-90. (PubMed)

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