Tromboflebitis extensa como causa de fiebre insidiosa puerperal

Paciente de 36 años que tras puerperio complicado que culminó en histerectomí­a por atoní­a uterina presentó fiebre de manera persistente, siendo diagnosticada por tomografí­a axial computerizada de tromboflebitis extensa con afectación de vena ilí­aca derecha, cava inferior y vena ovárica derecha. Con tratamiento conservador consistente en antibioterapia y anticoagulación presentó buena resolución del cuadro clí­nico.
Charco L.M. 1, Ortiz V.E. 1, Villalobos V. 2, Soria A. 3, Bonmatí­ L. 4, Rubio G. 4
1 FEA Servicio de Anestesiologí­a y Reanimación
2 FEA Servicio de Ginecologí­a y Obstetricia
3 Jefe de Servicio de anestesiologí­a y Reanimación
4 Enfermera Servicio de Anestesiologí­a y Reanimación
Hospital Virgen del Castillo, Yecla (Murcia)

Resumen

Paciente de 36 años que tras puerperio complicado que culminó en histerectomí­a por atoní­a uterina presentó fiebre de manera persistente, siendo diagnosticada por tomografí­a axial computerizada de tromboflebitis extensa con afectación de vena ilí­aca derecha, cava inferior y vena ovárica derecha. Con tratamiento conservador consistente en antibioterapia y anticoagulación presentó buena resolución del cuadro clí­nico.

Introducción

Los eventos tromboembólicos son factores contribuyentes esenciales de morbilidad y mortalidad materna. La enfermedad tromboembólica complicada en el periodo puerperal a menudo se presenta con fiebre de causa desconocida y un dolor abdominal que puede confundirse con sí­ntomas del postparto (1). El diagnostico de estos procesos deben hacerse por tomografí­a axial computerizada (TAC) (1,2). La terapia antiinflamatoria, antibiótica y anticoagulante oportuna y eficaz puede mejorar significativamente el pronóstico.

Durante el embarazo se producen una serie de cambios anatómicos y fisiológicos que van a favorecer y complicar el diagnóstico y manejo de los fenómenos tromboembólicos. Por su gravedad van a constituir una de las principales complicaciones en el embarazo, parto y puerperio, representando una de las principales causas de mortalidad materna. La verdadera incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y de tromboembolismo pulmonar (TEP) es de entre un 0,26-0,7%. Los factores asociados a un mayor riesgo de TVP son la paridad, cesárea, presencia de varices, edad mayor de 35 años, antecedentes familiares y personales de enfermedad tromboembólica y trombofilia (2,3).

Presentación del Caso

Presentamos el caso de una paciente de 36 años. Como antecedentes destacaban tabaquismo suspendido al inicio del embarazo, 3 embarazos previos (finalizados mediante dos partos vaginales y una cesárea), abuela materna con diabetes, madre con cardiopatí­a no especificada, y hermana con poliomielitis. Carecí­a de antecedentes personales ni familiares de enfermedad tromboembólica ni hemorrágica.

Con la gestación a término y trabajo de parto espontáneo se realizó un parto vaginal instrumentado. A continuación comenzó a presentar inestabilidad hemodinámica por sangrado excesivo e hipotoní­a uterina y precisó la realización de una histerectomí­a de urgencias por imposibilidad de controlar la pérdida hemática. La paciente precisó la transfusión de 4 concentrados de hematí­es y 2 unidades de plasma fresco congelado.

Tras la intervención la paciente fue ingresada en Reanimación para su manejo y estabilización, siendo dada de alta a la planta de hospitalización a las 24 horas. A continuación presentó fiebre sin foco aparente, de manera persistente, que se inició a las 48 horas del parto. Se realizaron cultivos de sangre y orina, que resultaron negativos, exudado vaginal, eco de abdomen y transvaginal sin hallazgos de interés. Fue manejada inicialmente con antibioticoterapia de manera infructuosa (Augmentine ““ Flagyl ““ Gentamicina, y posteriormente ertapenem) hasta que fue diagnosticada por TAC una trombosis de vena ilí­aca derecha y cava inferior hasta la altura de venas renales, trombosis de vena ovárica derecha y afectación de la grasa perivascular por posibles cambios inflamatorios (Figura 1). No se habí­a iniciado profilaxis de ETV en esta paciente hasta el 4º dí­a postoperatorio. Dada la extensión y caracterí­sticas clí­nicas y radiológicas es diagnosticada de tromboflebitis extensa y derivada al servicio de Cirugí­a Vascular.

fig1-tac
Figura 1.- TAC toracoabdominal de diagnostico. En mediastino no se aprecian adenopatí­as de tamaño significativo. En campos pulmonares no se aprecian nódulos ni infiltrados. No hay derrame pleural. Hí­gado, ví­a biliar, páncreas, bazo, riñones y suprarrenales sin hallazgos significativos. Trombosis de vena ilí­aca derecha y cava inferior hasta la altura de venas renales. Afectación de la grasa perivascular por posibles cambios inflamatorios. Se aprecia otra vena trombosada que por su trayecto podrí­a corresponder a la vena ovárica derecha. Cambios postquirúrgicos en pelvis que incluye unas pequeñas burbujas aéreas en el lado derecho de difí­cil valoración, que podrí­a corresponder a un asa o estar en relación con una pequeña colección.

 

Se comenzó el tratamiento con HBPM 120 mg. subcutánea cada 12 horas y cambio de pauta antibiótica a Piperacilina-Tazobactam. Mejoró el dolor, pero persistí­a febrí­cula. Se pautó asimismo hierro oral y se hicieron determinaciones analí­ticas para estudio de una posible causa trombofí­lica, destacando ANTIB2GPI positivo.

Tras 15 dí­as de administración de HBPM, la paciente inició tratamiento con Acenocumarol oral y fue dada de alta. Sigue actualmente controles periódicos en consultas externas.

En el TAC realizado a los 4 meses del incidente no se apreciaban signos de trombosis venosa ni tromboflebitis, pero mostraba una vena cava infrarrenal disminuida en calibre por lo que se planteó el diagnostico de una posible cava atrófica post-obstructiva crónica (Figura 2).

fig2-tac
Figura 2.- TAC control a los 4 meses. No se aprecia en este estudio signos de trombosis venosa de la cava ni de la ovárica derecha o de la iliaca derecha, sin embargo la cava por encima de las renales es normal en su calibre y se contrasta de forma homogénea, e inmediatamente por debajo de la vena renal derecha la cava disminuye de calibre y no se contrasta, no se aprecian colaterales que la suplan, igualmente no se aprecia contraste en las venas iliacas ni en fase portal ni en fase de excreción renal. Valorar permeabilidad en cava atrófica ¿post-obstructiva crónica? en el segmento infrarrenal así­ como a nivel de las iliacas.

 

Discusión y Conclusiones

La tromboflebitis pélvica séptica es una complicación puerperal infrecuente con mortalidad mí­nima que puede aparecer tras parto vaginal (1/2.000) o tras endometritis postcesárea (1-2%) (2,4). Hay que sospecharla ante fiebre persistente de origen desconocido. Se produce por la combinación de tres factores: hipercoagulabilidad, lesión vascular por infección o traumatismo y estasis venoso.

Existe una forma aguda que se llama trombosis aguda de la vena ovárica, producida por un gran trombo en la vena ovárica. Se manifiesta por fiebre en picos acompañada de sudoración, taquicardia, dolor abdominal agudo y brusco. Se palpa una masa alargada y blanda en FID, también puede haber í­leo paralí­tico, tromboembolismo pulmonar en 1/3 de los casos, y a veces metástasis infecciosas.

La forma crónica se manifiesta como fiebre de origen desconocido, se produce por múltiples microtrombos en los capilares venosos pélvicos. El estado general está menos afectado y no se acompaña de otros signos y sí­ntomas. Se diagnostica generalmente por exclusión o al ver la correcta respuesta al tratamiento anticoagulante. Hay que realizar diagnóstico diferencial con un absceso o hematoma pélvico. El tratamiento es heparina a dosis terapéutica durante 7-10 dí­as. Se añaden antibióticos de amplio espectro ví­a parenteral (los mismos empleados para la endometritis). Cuando falla el tratamiento médico puede estar indicada la ligadura de la vena o la venotomí­a con aspiración del coágulo si existe afectación por encima de las venas renales.

Posibles complicaciones respiratorias que causen fiebre son atelectasia o neumoní­a por aspiración bacteriana. La atelectasia se produce en las primeras 24 horas en mujeres sometidas a cesárea con anestesia general. Es la causa más frecuente de fiebre puerperal extragenital y se manifiesta por fiebre, taquipnea, taquicardia, disminución de ruidos respiratorios y crepitantes en bases pulmonares. Suele resolverse espontáneamente en 3-5 dí­as y si no ocurre esto hay que pensar en la posibilidad de aspiración.

Tanto la tromboflebitis venosa superficial como la profunda pueden originar fiebre puerperal. El diagnóstico viene dado por la exploración fí­sica (extremidad tumefacta y dolorosa, sensibilidad en la pantorrilla), y el tratamiento consiste en la administración de heparina y vendaje compresivo de la pierna.

El diagnóstico de la enfermedad tromboembólica debe considerarse precozmente en el periodo puerperal, ya sea tras un parto vaginal o cesárea, en las pacientes que presentan fiebre insidiosa. Si no se produce desaparición de la fiebre con la terapia antibiótica intravenosa, de hacerse un TC con contraste de manera oportuna para diagnóstico y terapia orientada (5).

La tromboflebitis pélvica séptica es una complicación puerperal infrecuente con mortalidad mí­nima que puede aparecer tras parto vaginal (1/2.000) o tras endometritis postcesárea (1-2%). Hay que sospecharla ante fiebre persistente de origen desconocido. Se produce por la combinación de tres factores: hipercoagulabilidad, lesión vascular por infección o traumatismo y estasis venoso. El tratamiento es heparina a dosis terapéutica. Se añaden antibióticos de amplio espectro ví­a parenteral. Cuando falla el tratamiento médico puede estar indicada la ligadura de la vena o la venotomí­a con aspiración del coágulo si existe afectación por encima de las venas renales (6,7).

Como conclusión exponemos que la tromboflebitis séptica es una complicación poco frecuente pero grave después del parto. El diagnóstico de certeza, a raí­z de la sospecha clí­nica, está basado en la tomografí­a axial computarizada (TAC) (2,3,5). La heparina y los antibióticos por ví­a intravenosa son la base del tratamiento (6,7). La incidencia de TVP durante la gestación es de aproximadamente 1 en 1000 casos. Durante el puerperio es casi tres veces más alta, ante la sospecha es prioritario descartarla.

Bibliografí­a

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