Monitorización hemodinámica, de la fisiología a la práctica clínica. Parte I

Para la comprensión del paciente hemodinámicamente inestable y su tratamiento se requiere un conocimiento de la propia fisiología cardiovascular y los métodos de monitorización hemodinámica disponibles. En esta revisión se debatirá el papel de la circulación sanguínea tanto venosa como arterial y la monitorización del gasto cardiaco, en especial mediante ecocardiografía. La revisión se estructura en los apartados siguientes: la fisiología venosa, la arterial y la monitorización hemodinámica.
Llagunes Herrero J
FEA Anestesia. H. General Universitario de Valencia

Introducción

La reanimación en cuidados críticos implica enfrentarse a procesos agudos con repercusiones hemodinámicas severas: shock séptico, hipovolemia, taponamiento cardíaco, etc. Para la comprensión de la enfermedad aguda y su tratamiento se requiere un conocimiento de la propia fisiología cardiovascular y los métodos de monitorización hemodinámica disponibles. En este artículo se debatirá el papel de la circulación sanguínea tanto arterial como venosa y la monitorización del gasto cardíaco.  Por ello, para cualquier intensivista o reanimador será fundamental conocer los mecanismos del retorno venoso, los determinantes de la presión arterial y el cálculo del débito cardíaco. El artículo se estructura en los apartados siguientes: la fisiología venosa, arterial y su aplicación en la monitorización hemodinámica.

El sistema venoso

En primer lugar, como el concepto principal debemos entender al corazón como una bomba y los vasos venosos y arteriales como un circuito, así en el estudio de Patterson y Starling (1).  “La eyección del corazón viene determinada por la cantidad de sangre que fluye del corazón; entendiendo la fracción de eyección como el porcentaje de sangre expulsada de un ventrículo en cada latido y se puede aumentar o disminuir dentro de límites muy amplios según la sangre que recibe”. Posteriormente el concepto es ampliado por Guyton (2, 3) describiendo los 3 factores más importantes: el funcionamiento del corazón en sí mismo, la resistencia al flujo por el sistema circulatorio y el grado de llenado del propio sistema circulatorio. En su trabajo demostró con el experimento de la apertura y cierre de una fístula arteriovenosa, como el aumento del retorno venoso producía un incremento del gasto cardiaco.

El sistema venoso desempeña un papel importante en el mecanismo  cardiovascular. No es solo una tubería de conducción de sangre al corazón. Actúa como un reservorio sanguíneo para mantener de forma constante el flujo de sangre hacia el  corazón.  Las venas contienen aproximadamente el 65-70% del volumen de sangre total, el sistema arterial el 12-15%, los capilares alrededor del 7%, el circuito pulmonar un 9% y el corazón el 7% (4).

Volumen no estresado y volumen estresado

El volumen total de sangre o volemia, consta del volumen que rellena los vasos sanguíneos sin provocar presión en ellos, denominado volumen no estresado o V0. El volumen no estresado es un volumen lineal que depende de la complianza del sistema. Por otro lado, el volumen estresado, o Ve, es aquel que ejerce una presión contra la pared de los vasos sanguíneos participando activamente en la circulación, y se corresponde con el 25-30% de la volemia. Para aumentar la presión hidrostática y aumentar el Ve, se puede agregar volumen (bolo de fluido) o aumentar la presión vascular mediante vasopresores, tipo noradrenalina; conllevando a un aumento del Ve por aportación de parte del V0 (que actúa de reserva del organismo) y es agregado al Ve. (FIG 1)

La presión ejercida en el lecho vascular por el volumen de sangre contenido en ella, es la presión media sistémica de llenado o PMS. Esta presión representa la presión intravascular de equilibrio cuando existe una asistolia o el cese de la actividad cardíaca y vendrá determinada por el Ve, haciendo fluir la sangre hacia el corazón[Autor des1] . Así, la diferencia entre la PMS y la presión en la aurícula derecha (Pa) determina la presión de retorno de la sangre, lo que a su vez es determinante del volumen de sangre que retorna llega al corazón.  (5).

Fig 1: Fuente autor. Volemia total o Vt=V0+Ve
Fig. 2: Fuente autor, idea original de Funk DJ et al (6) .Representación de la volemia y la PMS (presión media de llenado sistémico)

A diferencia del concepto de precarga, la PMS no está influenciada por el funcionamiento cardiaco o las resistencias sistémicas arteriales y es una medida efectiva del volumen intravascular. (Véase Fig. 2).

Ignorar el retorno venoso en hemodinámica es como ver la mitad de un circuito de carreras, cuando la carrera discurre por toda la pista. Por la ley de Poiseuille y su analogía con la ley de Ohms, el flujo de un fluido a través de un conducto viene determinado por la diferencia de presiones o voltajes en los extremos dividido entre la resistencia del conducto:

Para el gasto cardiaco del corazón puede escribirse la fórmula anterior como:

La circulación del retorno venoso no está controlada por el corazón sino por mecanismos de flujo tisular y el propio metabolismo; el corazón no es una bomba de succión, el llenado cardíaco es pasivo; y esto implica que el gasto cardíaco (GC) depende de la sangre que llega al corazón o retorno venoso (RV), reescribiendo la anterior fórmula:

Donde la PMS: presión media sistémica de llenado, la Pa: presión en la aurícula derecha y Rv son las resistencias venosas.  Como la Pa es similar o muy aproximada a la PVC, así tendríamos que:

Fig. 3: Fuente autor, ejemplo de un aumento de la volemia imaginario. Curvas de retorno venoso y GC. Supuesto de un aporte de volumen con incremento de la PMS y del IC, con un incremento de la PVC de 8 a 10 mmHg. El gradiente PMS-PVC pasa de 10 a 14 mmHg lo que incrementa el retorno venoso y por lo tanto el GC. (Nótese en el eje de ordenadas cuando el IC=0, la medida en el eje de abscisas equivale a PMS en lugar de la PVC)

¿Cómo se puede medir la Presión Media Sistémica de llenado a la cabecera del paciente en Cuidados Intensivos?

Existen varios métodos:

1.-El método para determinar la PMS propuesto por Anderson et al, (7) supone que la circulación del brazo se comporta de manera similar a la circulación sistémica, en consecuencia, se mide en el antebrazo la presión cuando se produce una parada de la presión arterial y venosa, denominada presión de equilibrio del brazo (PEb). Se realiza con un manguito de presión en la parte superior del brazo teniendo monitorizada la presión arterial invasiva con un catéter en la arteria radial. Posteriormente se hincha el manguito con una presión superior en 50 mmHg sobre la presión arterial sistólica y con una pausa  de  35 segundos, se toma  la media de la presión arterial radial, esta  será la PMS=PEb o presión de equilibrio en el brazo, o la presión ejercida por la volemia contenida en el lecho circulatorio cuando no existe flujo.  En el estudio de Mass et al (8) se obtuvo una PEb de 21.0 ∓ 6.8 mmHg.

            2.- Mediante un modelo matemático propuesto por Parkin y Leaning (9) y con valores    obtenidos de media en el estudio de He et al (10), de  PMS=  22 ∓ 4 mmHg.

PAM= p. media arterial, PVC=presión venosa central y Gc= Gasto cardiaco
a=0.96, b= 0.04 y c= 0.6-1.2 (su valor está en relación a la antropometría del paciente)

3.- El modelo propuesto por Mass (11), que estableció curvas de retorno venoso durante el postoperatorio de  pacientes intervenidos de cirugía cardíaca. Se utliza la medición de la PVC y GC. Durante la ventilación mecánica realizan una pausa inspiratoria de 12 segundos con presiones meseta de 5, 15, 25 y 35 cmH2O. Luego, extrapolan los resultados para un GC de 0, o ausencia de función cardiaca, y toman esa medida de PVC como la PMS. El valor medio de la PMS fue en su estudio de 18,8 mmHg. Posteriormente fue validado en otro estudio de los mismos autores (12) con el resultado de PMS de 18,7 mmHg.

Fig 4. Fuente autor simulando método propuesto por Mas et al. (11) Cálculo del PMS según el GC y PVC para cada presión meseta con ventilación mecánica

Continuará…


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