Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal

Edema cerebral
El edema cerebral es una de las causas de aumento de la presión intracraneal, una entidad con pronóstico negativo que se observa con frecuencia en las unidades de cuidados críticos y que precisa de tratamiento precoz. El objetivo del manejo de este fenómeno es mantener una presión intracraneal normal (<22mmHg) para poder garantizar una correcta presión de perfusión cerebral y reducir lesiones secundarias. La finalidad de este artículo es revisar la fisiopatología del edema cerebral y su papel en el aumento de la presión intracraneal, así como abordar las posibles medidas que se pueden tomar en las unidades de cuidados críticos. Para su realización se ha realizado una revisión literaria de los trabajos publicados en la base de datos Pubmed entre 2012 y abril 2022 usando como palabras claves “cerebral edema”, “intracranial hypertension”, “brain compression”, “neurocritical care”.
Piano A, Zurita Santisteban R, Bernal Basurto R, Muñoz Corchuelo CM
Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital Universitario Torrecárdenas, Almería.

Introducción

El edema cerebral es una complicación patológica potencialmente fatal en el contexto de muchas lesiones neurológicas. Esta entidad, entre otras causas (tabla 1), está íntimamente relacionada con el aumento de la presión intracraneal, un fenómeno frecuente en pacientes neurocríticos que precisa tratamiento urgente.

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Tabla 1. Causas de hipertensión intracraneal

El objetivo de este artículo es revisar la fisiopatología del edema cerebral y su papel en el aumento de la presión intracraneal, así como abordar las posibles medidas que se pueden tomar en las unidades de cuidados críticos.

Para su realización se ha realizado una revisión literaria de los trabajos publicados en la base de datos Pubmed entre 2012 y abril 2022 usando como palabras claves “cerebral edema”, “intracranial hypertension”, “brain compression”, “neurocritical care”.

Tipologías de edema cerebral

El término edema cerebral hace referencia esencialmente a un aumento en el contenido de agua del cerebro que conduce a la expansión del volumen cerebral.

Las dos formas más frecuentes son:

  1. Edema vasogénico: se observa en caso de neoplasias (gliomas, meningiomas y metástasis), abscesos o encefalitis. Se caracteriza por la extravasación y acumulación extracelular de líquido en el parénquima cerebral secundaria a la ruptura de la barrera hematoencefálica que se produce por acción de moléculas como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), producido por las células tumorales, la hipoxia y la acidosis focal (típicos de los microambientes tumorales), ciertas prostaglandinas (IL-1) y el óxido nítrico (1,2).
  2. Edema citotóxico: se caracteriza por la acumulación intracelular de líquido y sodio que provoca la hinchazón de las células y se produce en caso de isquemia cerebral o insuficiencia hepática fulminante.

El edema cerebral puede afectar solo a algunas zonas del cerebro de forma focal, o puede difundir, desde zonas de baja resistencia (sustancia blanca) a zonas de alta resistencia (sustancia gris), afectando al parénquima de forma difusa (2).

Hipertensión craneal

El compartimento intracraneal, protegido por una estructura rígida que es el cráneo, incluye de forma fisiológica tres componentes: el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre.

Dado que el volumen total de la bóveda craneal no puede cambiar, un aumento del volumen de uno de los componentes o la presencia de componentes patológicos (masas, hematomas, abscesos…), implica un desplazamiento de las estructuras y/o un aumento de la presión intracraneal; todo esto según el volumen y la compliancia de cada componente, como se refleja en la teoría de Monro-Kellie.

La relación entre cambio de volumen y de presión (compliancia) no es lineal, dado que inicialmente determinados mecanismos compensatorios permiten aumentos de volumen con mínimas elevaciones de la presión (Imagen 1).

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Imagen 1. Relación entre volumen y presión intracraneal

La presión intracraneal normalmente es ≤15mmHg, considerándose hipertensión cuando se alcanzan valores ≥22mmHg (3).

Las últimas publicaciones insisten en considerar de forma más global la interacción dinámica entre los componentes, prefiriendo analizar la morfología de la onda de la presión intracraneal (que aporta información sobre la compliancia dinámica de todo el compartimiento intracraneal) al uso de valores numéricos como umbral para decidir la actitud terapéutica; de esta manera ya no se hablaría de hipertensión intracraneal sino de “Síndrome Compartimental Intracraneal” (4).

Con cada latido cardíaco, una pequeña cantidad de sangre arterial entra en el cráneo; este proceso da como resultado una forma de onda característica en el monitor de la presión intracraneal con tres picos: P1 (sístole cardíaca), P2 (contenido intracraneal desplazado que encuentra resistencia de las estructuras cerebrales menos distensibles) y P3 (onda dícrota del cierre de la válvula aórtica). Normalmente, P1 es mayor que P2, que es mayor que P3. En las primeras fases de afectación de la compliancia, P2 se vuelve progresivamente mayor que P1. Cuando la compliancia se ve más comprometida, P1 y P2 comienzan a fusionarse (Imagen 2). Es importante reseñar que estos cambios en la morfología de la onda pueden observarse antes que los valores de la presión intracraneal superen el límite alto del rango de normalidad, por lo que el análisis de su contorno podría permitir una identificación más precoz de aquellos pacientes que desarrollarán hipertensión intracraneal (5).

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Imagen 2. Alteración de morfología de onda de presión intracraneal con disminución de compliancia dinámica

Presentación clínica de la hipertensión craneal

Las manifestaciones clínicas son a menudo inespecíficas y su severidad no está relacionada con el grado de hipertensión intracraneal.

Síntomas generales de este proceso son la cefalea, la disminución del nivel de consciencia y los vómitos.

Entre los signos se describen parálisis del VI par craneal (diplopía), papiledema, hematoma periorbital espontáneo y la triada de Cushing (bradicardia, alteración respiratoria e hipertensión).

Hay determinados síntomas específicos que se deben a los efectos locales de las lesiones o a síndromes de hernias cerebrales (tabla 2) (6,7).

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Tabla 2. Manifestaciones clínicas de hernias cerebrales.

Monitorización de la presión intracraneal

Dado que el aumento de la presión intracraneal está asociado a elevada mortalidad y que es cuestionable el inicio de tratamiento empírico ante la sospecha no confirmada de este cuadro, se explica la importancia de monitorizar la presión intracraneal, en determinados pacientes, con el objetivo de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). Esta presión es un parámetro de estimación del flujo sanguíneo cerebral y se define como la tensión arterial media (TAM) menos la presión intracraneal (PIC) (PPC=TAM-PIC).

En algunos pacientes, como en el caso de traumatismos craneoencefálicos, se ha observado que la monitorización de este parámetro está relacionada con una disminución de mortalidad (8).

Para medir la presión intracraneal existen métodos invasivos y no invasivos.

En la medición invasiva se usan catéteres especiales que se colocan directamente en cuatro posibles sitios anatómicos: intraventricular, intraparenquimatoso, subaracnoideo o epidural.

Los catéteres intraventriculares son los más usados y se consideran el gold standard, siendo su medición la más precisa y la que más representa la presión intracraneal global. Además, permiten el drenaje de líquido cefalorraquídeo. En contraposición presentan un mayor riesgo de infección y hemorragia.

Por estos motivos se suelen colocar sólo en pacientes con elevado riesgo de hipertensión craneal, en pacientes comatosos o diagnosticados de procesos que precisan medición agresiva (9).

Los métodos no invasivos (tabla 3) pueden sustituir las mediciones invasivas o también ser útiles como herramientas complementarias para valorar si colocar catéteres invasivos. Sin embargo, la calidad de la evidencia que los avala es todavía en algunos casos limitada (7).

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Tabla 3. Métodos no invasivos de monitorización de presión intracraneal

Métodos complementarios a la medición de la presión intracraneal

Los avances en el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones cerebrales agudas han permitido el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas que aportan información sobre el nivel de adecuación de la perfusión cerebral.

Estos métodos se centran en el estudio de parámetros metabólicos y son útiles en el manejo de los síndromes compartimentales intracraneales (4,7).

  • Presión parcial tisular cerebral O2 (PbtO2) (normal >20mmHg): microcatéteres en la sustancia blanca permiten identificar reducción de la perfusión (<10mmHg) o hiperemia (>30mmHg) cerebral.
  • Saturación de oxigeno venoso yugular (SjvO2): catéteres colocados en el bulbo yugular por vía retrógrada, estiman el balance entre entrega y consumo de oxígeno. El aumento de la presión intracraneal está relacionado con la reducción de la saturación de oxígeno venoso yugular (<50% durante 10 minutos se considera “desaturación cerebral”).
  • Microdiálisis cerebral: Sonda intraparenquimatosa colocada de manera similar a una sonda de PbtO2 que permite la medición de glucosa extracelular, lactato, piruvato y glutamato. Los cambios metabólicos suelen preceder a los cambios clínicos de la hipertensión intracraneal.
  • Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS): herramienta no invasiva de oxigenación cerebral. Uso limitado por falta de estudios que identifiquen un nivel claro de hipoxia cerebral.

Manejo de la hipertensión intracraneal

Gracias al conocimiento más profundo de los mecanismos fisiopatológicos y a las monitorizaciones más precisas, se busca cada vez más una intervención individualizada para cada paciente, enfocando los esfuerzos para evitar daños secundarios durante lesiones cerebrales agudas, siendo el principal tratamiento de la hipertensión intracraneal la resolución de la causa principal (evacuación de hematomas, resección de masas…) del aumento de la presión intracraneal. Pero, dado que la hipertensión intracraneal es una emergencia médica hay que instaurar cuanto antes medidas para reducirla, siendo el objetivo según las últimas guías (7) mantener la presión intracraneal <22mmHg y una presión de perfusión cerebral >60mmHg.

Las medidas terapéuticas se dividen en medidas generales básicas, que hay que aplicar en todo paciente con sospecha o riesgo de desarrollar hipertensión intracraneal, y medidas agudas específicas, que se instauran de forma escalonada (2,4–7,10–13).

Medidas generales básicas

  • Intubación y ventilación mecánica: de forma precoz en pacientes comatosos, permite el control de factores como la agitación y las convulsiones que podrían empeorar la hipertensión intracraneal. Inicialmente habría que evitar la hipoxemia y la hiper e hipocapnia (objetivo PCO2 35-40 mmHg).

Un correcto manejo ventilatorio podría mejorar la recuperación neurológica con reducción de la estancia hospitalaria.

Las últimas guías (14) permiten el uso de PEEP aunque no hay claras evidencias sobre su efecto sobre la presión intracraneal.

  • Optimización tensión arterial – presión de perfusión cerebral: se debe evitar la hipotensión, especialmente en aquellos pacientes con alteración de la autorregulación, por el riesgo aumentado de isquemia secundaria a la reducción de la presión de perfusión cerebral. El objetivo es evitar la hipovolemia/hipotensión evitando el uso de sueros hipotónicos (como glucosa 5%, salino al 0,45%) prefiriendo los cristaloides a los coloides. El tratamiento de la hipotensión puede requerir vasopresores, sobre todo en el contexto de sedación.

La hipertensión, hay que tratarla (sobre todo con tensión arterial media>100mmHg) con agentes de vida media corta como labetalol o nicardipino. Según las últimas guías (7) el objetivo es mantener una presión de perfusión cerebral entre 60 y 70 mmHg (aumento de supervivencia y outcomes favorables).

  • Posición del cuerpo: para favorecer el flujo de sangre venosa que sale del cráneo. Se recomienda elevar la cabecera de la cama a 30°, y mantener la cabeza del paciente en posición neutra en línea media, así como evitar aquellos estímulos que puedan producir tos o respuesta de Valsalva (como la aspiración endotraqueal).
  • Control temperatura: la temperatura corporal elevada influye sobre la presión intracraneal aumentando la demanda metabólica cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. Por esta razón hay que evitar la fiebre (objetivo normotermia 36-37°C) usando antipiréticos intravenosos (paracetamol) y medidas físicas.
  • Control glucémico: la hiperglucemia está asociada a aumento de mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Las cifras de glucemia deberían mantenerse entre 100 y 180 mg/dL.
  • Profilaxis antiepiléptica: las crisis epilépticas pueden complicar o ser responsables del aumento de presión intracraneal. El tratamiento debe empezarse ante la sospecha de convulsiones, reservando la profilaxis para los pacientes de alto riesgo de sufrir crisis (masas supratentoriales corticales, lesiones cercanas a la corteza como hematomas subdurales o subaracnoideas), aunque no hay claras indicaciones en las guías clínicas.

Medidas agudas específicas

Son las medidas que se instauran en las fases agudas de la hipertensión craneal con el objetivo de reducir la presión intracraneal.

  • Hiperventilación: bajar la PCO2 a 26-30mmHg es un método rápido y eficaz para reducir la presión intracraneal (vasoconstricción con reducción del volumen sanguíneo cerebral) pero su efecto suele durar <24 horas (cuando se instauran mecanismos de compensación del pH). Es importante no finalizar esta maniobra de forma muy rápida para evitar el efecto rebote con vasodilatación cerebral.

Esta medida debería evitarse en caso de traumatismo craneoencefálico o ictus isquémico sobre todo en las primeras 24-48h, cuando la vasoconstricción podría empeorar la lesión neurológica.

  • Terapia osmótica: es uno de los pilares del tratamiento de la hipertensión craneal. Los principales agentes osmóticos son el manitol y el suero salino hipertónico. Permiten la disminución del volumen cerebral removiendo agua libre del edema del tejido cerebral e introduciéndola en la circulación sistémica para eliminarla a través de los riñones. Esta medida necesita una membrana hematoencefálica intacta para evitar que estos medicamentos pasen al tejido intersticial cerebral e inviertan el gradiente osmótico.

El suero hipertónico se está recomendando como medicamento de primera elección por mantener la estabilidad hemodinámica cerebral y sistémica y sobre todo por su eficacia en bajar la presión intracraneal, aunque no se haya demostrado que mejore los resultados clínicos comparado con el manitol (11).

Se han estudiado varias formas de administración de suero hipertónico en perfusión continua o bolo en diferentes concentraciones (entre 3 y 23,4%) sin haberse demostrado un claro beneficio con una estrategia o con otra. Los bolos podrían administrarse en situaciones agudas y se pueden repetir hasta conseguir un descenso de la presión intracraneal y/o una concentración plasmática de sodio entre 145-155 mEq/L.

El manitol, un diurético osmótico antiguamente considerado de primera línea en el tratamiento de la hipertensión intracraneal, está indicado a una dosis de 0,25-1 g/kg cada 6 horas. Su efecto se observa en unos 30 minutos, con pico en 1 hora y duración del efecto entre 4 y 24 horas.

El objetivo es alcanzar una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L.

El manitol se elimina completamente con la orina y puede causar necrosis tubular aguda, hipotensión y alteraciones electrolíticas, por eso está contraindicado en caso de fracaso renal.

La decisión sobre usar un medicamento u otro muchas veces depende de las características del paciente, si precisa expansión de volumen (suero hipertónico) o forzar diuresis (manitol).

Durante el tratamiento con estos medicamentos es muy importante vigilar de forma periódica el sodio y el cloro plasmáticos, la osmolaridad plasmática y la función renal.

  • Optimizar sedación: la asincronía respiratoria y la agitación pueden aumentar la presión intratorácica y reducir el retorno venoso torácico, aumentando así la congestión venosa cerebral. Además, la agitación puede aumentar la presión arterial sistémica, con repercusión sobre los sistemas de autorregulación cerebral, e incrementar la tasa metabólica cerebral.

El propofol es el fármaco de elección para la sedación de pacientes con hipertensión intracraneal, aunque no haya demostrado mejorar la mortalidad o los resultados clínicos a los 6 meses. Sus ventajas residen en una óptima calidad de sedación, en el rápido inicio de acción y la corta vida media que permite valoración neurológica diaria, así como un aumento del umbral convulsivo. La principal desventaja es la repercusión hemodinámica que puede precisar resucitación con líquidos o vasopresores.

Las benzodiacepinas, por su lenta metabolización, sobre todo en personas mayores, no están aconsejadas como primera opción.

Dado que el dolor puede aumentar la presión intracraneal, sobre todo en casos de traumatismos craneoencefálicos, puede ser muy útil la coadministración de fármacos como el fentanilo o remifentanilo (preferido por sus características farmacodinámicas).

La dexmedetomidina se está estudiando como alternativa para la sedación de estos pacientes, pero no hay evidencias que avalen su uso clínico (15).

En caso de dificultad para el control de agitación, temblores o dificultad ventilatoria podría valorarse el uso de bloqueantes neuromusculares (rocuronio, cisatracurio).

Los barbitúricos (tiopental, pentobarbital), por su capacidad de reducir el metabolismo cerebral con reducción de flujo sanguíneo cerebral, pueden usarse en caso de fracaso de otras medidas. Permiten reducir la presión intracraneal, pero sin un impacto significativo en los resultados clínicos de estos pacientes. Pueden producir hipotensión y dadas sus largas vidas medias no permiten valoraciones neurológicas frecuentes y necesitan control continuo con electroencefalografía.

  • Hipotermia terapéutica: es un tema controvertido. Actualmente no está indicado como tratamiento standard de la hipertensión craneal, pero podría usarse como tratamiento de rescate en caso de hipertensión craneal refractaria a otras medidas. La hipotermia reduce el metabolismo cerebral y de esa forma disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. No se han establecido el objetivo óptimo de temperatura ni su duración, y todavía no se ha demostrado que mejore los resultados clínicos. Antes de usar hipotermia sistémica, que tiene efectos secundarios severos, como coagulopatía y arritmias cardíacas, se podría optar por enfriamiento regional cerebral.
  • Corticoides: no indicados en caso de traumatismo craneoencefálico (empeoran supervivencia), ictus isquémico y hemorragia cerebral. Pueden tener un papel importante en caso de edema cerebral vasogénico por neoplasia o en caso de infecciones del sistema nervioso central. El mecanismo de acción en la reducción del edema vasogénico y como consecuencia de reducción de la presión intracraneal no está del todo claro, pero parece que estos fármacos aumentan la producción de factores que estabilizan la barrera hematoencefálica y reducen la producción de factores como VEGF. El medicamento más usado, por su potencia y escasa actividad mineralcorticoide, es la dexametasona. Los efectos antiedema, así como los efectos secundarios, son dosis dependientes. En caso de edemas moderados-severos se recomienda una dosis inicial de 10 mg de dexametasona seguido de un mantenimiento de 16 mg/día dividido en 2-4 dosis.

En caso de edema peritumoral la mejora se suele observar ya en las primeras horas de tratamiento, con máximo efecto en torno a las 24-72 horas.

Si se consigue una buena respuesta clínica se puede plantear un descenso progresivo de la dosis (por ejemplo, reducción de dosis del 50% cada 4 días).

Tratamientos quirúrgicos

Las medidas quirúrgicas acompañan a menudo las medidas médicas en los pacientes críticos con hipertensión craneal, y representan uno de los métodos más eficaces en la reducción de la presión intracraneal, sobre todo en caso con compliancia intracraneal disminuida.

  • Drenaje líquido cefalorraquídeo: una de las técnicas más usadas para reducir la presión intracraneal. A través de una derivación ventricular externa, se permite el drenaje de unos ml de líquido cefalorraquídeo con un rápido descenso de la presión. Es importante drenar de forma muy lenta el líquido cefalorraquídeo (por ejemplo, por gravedad o con aspiración lenta 1-2ml/min en tandas de 2-3 minutos). Habitualmente la colocación de un drenaje lumbar está contraindicada en casos de hipertensión craneal por el riesgo de herniación transtentorial.
  • Resección precoz de masas: la cirugía precoz con resección de la masa (hemorragia, neoplasia o absceso) que causa el cuadro de hipertensión craneal está relacionada con mejores resultados clínicos a 6 meses (16). Esto está descrito sobre todo en caso de hemorragias cerebelosas con compresión del tronco encefálico u obstrucción ventricular, pero también se podría valorar en caso de hematomas subdurales, epidurales, abscesos o neoplasias.
  • Craneotomía descompresiva: la idea es crear una gran ventana ósea en la bóveda craneal para aumentar la compliancia intracraneal. Está indicada sobre todo en caso de hipertensión craneal secundaria a ictus isquémico (17) pero puede ser útil también en traumatismos craneoencefálicos y hemorragias subaracnoideas en casos seleccionados.

Otras posibles medidas

Se están investigando nuevas medidas para controlar el aumento de la presión intracraneal, y se están desarrollando modelos matemáticos para intentar prever posibles elevaciones de la presión intracraneal (18). Se están ensayando fármacos ya conocidos como la progesterona, que podría tener un efecto protector sobre el desarrollo de edema vasogénico tumoral, o el oxígeno hiperbárico. Además, se encuentran en fase de estudio fármacos biológicos inhibidores de VEGF como bevacizumab u otras moléculas (como la glibenclamida) con posibles efectos positivos en casos de edemas citotóxicos (1). En los últimos años se ha descrito también el sistema glinfático (glial-linfático) que podría tener un papel en el desarrollo de edema cerebral (5).

En el algoritmo 1 se resumen las medidas indicadas en el manejo de la hipertensión intracraneal.

Conclusión

Conocer las bases fisiopatológicas del edema cerebral y de los mecanismos de aumento de la presión intracraneal es importante para cualquier profesional sanitario que trabaje con pacientes neurocríticos dado que son entidades que se asocian a pronósticos a menudo infaustos. Por eso es fundamental reconocer las manifestaciones clínicas de la hipertensión craneal y actuar de forma muy rápida en caso de sospecha o confirmación de aumento de la presión intracraneal, emprendiendo medidas básicas o específicas. Aunque el tratamiento definitivo en muchas ocasiones es quirúrgico, no hay que subestimar la importancia del manejo de los cuidados intensivos disponibles en la actualidad: a pesar de que sean medidas inespecíficas y a veces limitadas que se basan en los principios fisiológicos, pueden tener un papel relevante en la disminución de la presión intracraneal.

El objetivo en los próximos años será intentar individualizar cada vez más la monitorización de la presión intracraneal para personalizar el tratamiento a las características de los pacientes, quizás añadiendo nuevos fármacos más específicos para cada entidad patológica.

Edema cerebral
Algoritmo 1. Medidas ante hipertensión craneal

Referencias

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5.        Liotta EM. Management of Cerebral Edema, Brain Compression, and Intracranial Pressure. Continuum (Minneap Minn). 2021;27(5):1172-1200. doi:10.1212/CON.0000000000000988 (HTML)

6.       Kewon L. The NEURO ICU book. McGraw-Hill Medical. 2012

7.       Schizodimos T, Soulountsi V, Iasonidou C, Kapravelos N. An overview of management of intracranial hypertension in the intensive care unit. Vol. 34, Journal of Anesthesia. Springer Japan; 2020. p. 741–57. (HTML)

8.       Carney N, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GWJ, Bell MJ, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6–15. (PubMed)

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10.     Chesnut RM, Temkin N, Videtta W, Petroni G, Lujan S, Pridgeon J, et al. Consensus-Based Management Protocol (CREVICE Protocol) for the Treatment of Severe Traumatic Brain Injury Based on Imaging and Clinical Examination for Use When Intracranial Pressure Monitoring Is Not Employed. J Neurotrauma. 2020;37(11):1291–9. (PubMed)

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18.     Schweingruber N, Mader M, Wiehe A, Röder F, Göttsche J, Kluge S, et al. A recurrent machine learning model predicts intracranial hypertension in neurointensive care patients. Brain. 2022 Aug 27;145(8):2910-2919. doi: 10.1093/brain/awab453. PMID: 35139181; PMCID: PMC9486888. (PMC)

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  • Excelente revisión sobre las causas .las alternativas de monitoreo de la presión intracraneal y los avances en el manejo de la hipertensión endocraneana y el edema cerebral

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