Síndrome de sobrecarga grasa tras tratamiento de intoxicación sistémica por anestésicos locales: A propósito de un caso.

El uso de las emulsiones lipídicas como antídotos para la intoxicación sistémica por anestésicos locales (ISAL) ha aumentado en las últimas décadas. El síndrome de sobrecarga grasa (FOS) es una de sus complicaciones. Presentamos el caso de una gestante que para cesárea recibió bolo de lidocaína 2% a través de catéter epidural normofuncionante. Ante la sospecha de una ISAL por alteraciones neurológicas, recibió una carga de Intralipid®. En el postoperatorio debutó con ictericia, hipertermia, taquicardia y acidosis láctica. Una vez descartadas otras complicaciones, se sospechó FOS por la presencia de plasma lechoso. Se decidió tratamiento con fluidoterapia intensiva y antitérmicos. Si bien el FOS es una complicación rara, debe sospecharse ante pacientes que hayan recibido altas dosis de emulsiones lipídicas. No existen estudios sobre este síndrome en población obstétrica y hay opiniones encontradas respecto a su tratamiento, aunque el eje central es la fluidoterapia para disminuir la viscosidad plasmática.
Dris Mohamedi R (1), Soubrier Murillo C (2), Agostina Vullo P (2)
(1) MIR1, Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla Madrid, España.
(2) Facultativo Especialista de Área, Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla Madrid, España.

Introducción

Las emulsiones lipídicas son un componente esencial de la nutrición parenteral, pero han ido ganando relevancia debido a su uso en el tratamiento de las intoxicaciones medicamentosas, especialmente por fármacos lipofílicos como los anestésicos locales (AL). No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, pero la hipótesis más ampliamente aceptada es que la emulsión crea una fase lipídica que atrae el medicamento en cuestión desde los tejidos anulando así su acción farmacológica (1).

Una de las complicaciones de su uso en altas dosis es el síndrome de sobrecarga grasa (FOS – por sus siglas en inglés), como en los casos reportados debidos a la sobredosificación accidental de nutrición parenteral(2,3). No obstante, su empleo como antídoto ha causado un incremento en su incidencia, ya que supone el uso de altas dosis en cortos periodos de tiempo (4).

La clínica de este síndrome es causada principalmente por el síndrome de hiperviscosidad, provocando convulsiones, cefalea, alteración del estado mental, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión, insuficiencia respiratoria, síndrome de distrés respiratorio del adulto, fiebre, ictericia, pancreatitis, anemia, trombocitopenia, niveles bajos de fibrinógeno y coagulopatía (4,5).

Presentamos un caso de síndrome de sobrecarga grasa en mujer gestante a término que se trató con emulsión lipídica por sospecha de intoxicación sistémica por anestésicos locales.

Caso clínico

Se presenta el caso clínico de una paciente de 36 años, gestante de cuarenta semanas, en trabajo de parto con bolsa rota de ocho horas de evolución y portadora de catéter epidural lumbar colocado sin incidencias nueve horas antes y normofuncionante de levobupivacaína 0.125 mg/ml a 8ml/h. Se decide cesárea no emergente por desproporción pélvico-cefálica y falta de progresión del parto, por lo que se coloca bolo de lidocaína al 2% 9ml a través de catéter epidural bajo monitorización estándar y previa aspiración.

 A su llegada a quirófano, la paciente comienza con obnubilación y disartria observándose sangre en el filtro del sistema epidural (imagen 1). En todo momento la paciente permanece hemodinámicamente estable, con frecuencia cardíaca ligeramente aumentada y sin alteraciones electrocardiográficas. Debido a la sospecha de intoxicación sistémica por lidocaína y mal control analgésico, se decide reconvertir a anestesia general, con intubación orotraqueal y administración de Intralipid 1% (bolo de 67.5 ml en 1 minuto – peso del paciente: 45kg – y perfusión de 0.25mL/kg/min hasta completar la dosis total de 500 ml en una hora, puesto que no se podía evaluar la estabilidad neurológica de la paciente intubada.

Sobrecarga grasa
Imagen 1: sangre en el filtro del sistema epidural. Fuente: Autores

La cesárea se realiza sin incidencias, naciendo un niño sano, con buena contracción uterina, paciente hemodinámicamente estable y sin cambios electrocardiográficos. Luego de la educción permanece consciente, orientada y con lenguaje fluido y coherente.

En la primera hora en la Unidad de Reanimación la paciente se encuentra sin clínica neurológica. Sin embargo, de manera súbita comienza con cefalea, ictericia, taquicardia (120 lpm) y aumento de temperatura 38.5 ºC que no responde a antitérmicos, aquejándose de mal estado general. Se descarta sangrado con ecografía. Se escala con antibioticoterapia y se realiza gasometría arterial urgente, donde destaca acidosis metabólica con pH de 7.25, pO2 171mmHg, pCO2 22.1mmHg, láctico de 4, HCO3– de 12 y EB -15 mmol/L. La analítica completa no pudo realizarse, a pesar de múltiples intentos, debido al aspecto lipémico de la sangre.

Se decide tratamiento con fluidoterapia con suero fisiológico y glucosado al 10%, antitérmicos y medidas físicas para la reducción de la temperatura, con excelente respuesta clínica en torno a dos horas desde el inicio del proceso. En la analítica de alta de la unidad de reanimación a la mañana siguiente (16h después), destaca un pH 7.38, láctico 1.9, EB -5 mmol/L e hipertrigliceridemia de 575 mg/dl y LDH de 317 U/l, encontrándose la paciente completamente asintomática.

El alta hospitalaria se indica a las 72 horas debido a la buena evolución clínica, mientras que en la analítica solo se presentan valores anómalos de glucosa (142 mg/dl), triglicéridos (209 mg/dl) y LDH (262 U/l).

Discusión

La información científica disponible respecto de la prevención y el tratamiento de la  intoxicación sistémica por anestésicos locales (ISAL) se basa principalmente en estudios experimentales, casos clínicos y recomendaciones de expertos. Sin embargo, el soporte respiratorio, hemodinámico y las emulsiones lipídicas forman parte del eje terapéutico. Los eventos de toxicidad sistémica relacionados con la anestesia y analgesia epidural se encontraban dentro de los 10 casos por 10.000 epidurales en la década de los ochenta, mientras que actualmente los autores refieren incidencias de entre 1.2-11 por 10.000 epidurales (6).

Los AL son bloqueantes de los canales de sodio, la intoxicación de estos puede provocar principalmente clínica neurológica y/o cardiológica (arritmias, QRS ancho, defectos de la conducción, hipotensión, etc). Mock et al.(7) presentaron un caso de una gestante que padeció una ISAL al pasar el bolo de bupivacaina accidentalmente por la vía venosa que debutó con convulsiones y paro cardíaco, que a pesar de la reanimación falleció horas más tarde. En nuestro caso, la gestante presentó exclusivamente síntomas neurológicos como alteración del estado de consciencia y disartria después de la administración de AL por vía epidural con alta sospecha de posición intravascular. Para prevenir este tipo de complicaciones, se debe aspirar por el catéter previo a los bolos (8,9), cosa que se realizó en nuestro caso. Sin embargo, el aumento de presión y la entrada rápida de fluidos en el espacio epidural puede desplazar el catéter multiperforado, causando la migración de uno de los orificios hacia intravascular.

Los escasos estudios sobre FOS son en su mayoría causados por confusión en bolos o preparación de nutrición parenteral en neonatos(10). Sin embargo, la incidencia se incrementa a medida que aumenta el empleo de emulsiones lipídicas como antídoto de ISAL(4). A pesar de que hay amplia bibliografía que estudie el efecto de la absorción sistémica de AL en pacientes embarazadas (7,9), no hemos encontrado trabajos ni informes de casos de FOS en este grupo poblacional.

Han sido descritas múltiples complicaciones inmediatas de la administración de emulsiones lipídicas, la mayoría de ellas debido a la hiperviscosidad plasmática previamente mencionada(2). Lodeserto et al.(2) presentaron el caso de un paciente que, tras un bolo accidental de nutrición parenteral, padeció convulsiones, acidosis metabólica, arritmias, isquemia miocárdica, alteración del estado mental, hipotensión e hipoxemia. Si bien nuestra paciente no sufrió convulsiones, sí observamos acidosis metabólica con elevación del ácido láctico como estos autores. Sin embargo, las alteraciones hemodinámicas en nuestro caso no fueron graves y se relacionaron probablemente con la elevación de la temperatura (taquicardia sin hipotensión).

Nuestra paciente debutó con hipertermia de difícil control y taquicardia que nos llevaron a realizar distintos diagnósticos diferenciales. El sangrado uterino se descartó mediante la realización de ecografía transvaginal que mostró buena contracción uterina y ausencia de restos placentarios intrauterinos. La hipertermia maligna se descartó debido a la rápida mejoría evidente sumado a la presencia de antecedentes quirúrgicos y anestésicos sin complicaciones a pesar de la administración de gases inhalados y relajantes musculares. La posible presencia de sepsis no se pudo descartar inmediatamente debido a la imposibilidad de obtener una analítica, aunque los signos clínicos no parecían apoyar este diagnóstico. A pesar de ello, se tomaron hemocultivos (que resultaron negativos) y se escaló en la antibioticoterapia. Levine et al. describen una serie de seis casos de pacientes tratados con emulsiones lipídicas por intoxicación medicamentosa, de los cuales tres presentaron pancreatitis (4). En nuestro caso, la paciente presentó niveles de amilasa y lipasa pancreática dentro de la normalidad a pesar del alto contenido lipídico plasmático.

La gasometría y la presencia de plasma lechoso nos hicieron sospechar de un FOS que justificaría los hallazgos de acidosis láctica, hipertermia, arritmia y malestar general. Por esta razón, se procedió a la transfusión de líquidos y reducción de la temperatura corporal con antitérmicos y medidas físicas, mejorando clínica y analíticamente en las horas siguientes. Si bien algunos autores como Lodeserto o Carag plantean la transfusión de plasma como posible tratamiento, la primera línea terapéutica del síndrome de hiperviscosidad continúa siendo la fluidoterapia y el control analítico que descarte otras complicaciones como la pancreatitis (2).

Conclusión

Si bien la incidencia de FOS tras infusiones lipídicas es baja, el aumento del empleo de estas para la ISAL remarca la necesidad de considerar este síndrome dentro de los diagnósticos diferenciales ante un paciente con hipertermia, taquicardia y acidosis láctica. Más estudios clínicos son necesarios con el fin de incrementar el conocimiento sobre las consecuencias de la administración de dosis altas de emulsiones lipídicas y el tratamiento de las mismas.

Bibliografía

1.        Liu Y, Zhang J, Yu P, Niu J, Yu S. Mechanisms and efficacy of intravenous lipid emulsion treatment for systemic toxicity from local anesthetics. Front Med (Lausanne). 2021 Nov 8;8:756866. (HTML)

2.        Lodeserto F, Al-Jaghbeer M, Huang D. Accidental Bolus of Parenteral Nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(6):883-5. doi: 10.1177/0148607115572194.  (PubMed)

3.        Moon HJ, Hwang IW, Lee JW, Hong SY. American Journal of Emergency Medicine Case Report A case of fat overload syndrome after rapid infusion of SMOFlipid emulsion in an adult. 2021;35(2017):4–5. (HTML)

4.        Levine M, Skolnik AB, Ruha A, Bosak A, Menke N, Pizon AF. Complications Following Antidotal Use of Intravenous Lipid Emulsion Therapy. J Med Toxicol. 2014 Mar;10(1):10-4. doi: 10.1007/s13181-013-0356-1. (PubMed)

5.        Hayes BD, Gosselin S, Calello DP, Nacca N, Rollins CJ, Abourbih D, et al; Lipid Emulsion Workgroup. Systematic review of clinical adverse events reported after acute intravenous lipid emulsion administration. Clin Toxicol (Phila). 2016;54(5):365-404. (PubMed)

6.        Errando CL, Freijo JJ, Vila M, Tardón L. Revista Española de Anestesiología y Reanimación. Rev Esp Anestesiol Reanim [Internet]. 2013;60(Supl 1):65–72. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0034-9356(13)70011-2 (HTML)

7.        Mock ND, Griggs KM, Mileto LA. Local Anesthetic Systemic Toxicity during Labor, Birth and Immediate Postpartum: Clinical Review. MCN Am J Matern Child Nurs. 2021 Nov-Dec 01;46(6):330–8. (HTML)

8.        Neal JM, Barrington MJ, Fettiplace MR, Gitman M, Memtsoudis SG, Mörwald EE, et al. REGIONAL ANESTHESIA AND ACUTE PAIN The Third American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity Executive Summary 2017. 2018;43(2):113–23. (PubMed)

9.        El-boghdadly K, Pawa A, Chin KJ. Local anesthetic systemic toxicity : current perspectives. Journal of Local and Regional Anesthesia. 2018;35–44. (PubMed)

10.      Lauriti G, Zani A, Aufieri R, Cananzi M, Chiesa PL, Eaton S, Pierro A. Incidence, prevention, and treatment of parenteral nutrition-associated cholestasis and intestinal failure-associated liver disease in infants and children: a systematic review. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014 Jan;38(1):70-85. doi: 10.1177/0148607113496280.   (HTML)

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