Enfermedad de Alzheimer y Anestesia

 

cover¿Se establece alguna relación entre la técnica anestésica y el deterioro más rápido de los pacientes con enfermedad de Alzheimer?

Alzheimer“™s disease and anaesthesia: implications for the central cholinergic system.
British Journal of Anaesthesia 2006; 97 (4): 445“52.

 

La pérdida neuronal afecta a la corteza cerebral, el hipocampo y las estructuras subcorticales (incluyendo la pérdida celular selectiva en el núcleo basal de Meynert), el locus ceruleus y el núcleo dorsal del rafe. Existe una reducción en la utilización cerebral de glucosa y una disminución en la perfusión en algunas zonas del cerebro (la corteza de los lóbulos parietal y temporal en fases precoces y la corteza prefrontal en estadio tardí­o).

Las placas seniles o neurí­ticas (formadas por neuritas, astrocitos y células gliales alrededor de un núcleo central de amiloide) y los ovillos neurofibrilares (formados por filamentos helicoidales emparejados) intervienen en la patologí­a de la enfermedad de Alzheimer. Ambos aparecen también con el envejecimiento normal, pero son mucho más prevalentes en este trastorno.

En la enfermedad de Alzheimer existen varias anomalí­as especí­ficas de las proteí­nas cerebrales. La proteí­na b-amiloide se supone que interviene en su patogenia. Las investigaciones ya iniciadas intentan determinar si la amiloide es una causa tóxica de la alteración cognitiva o una reacción biológica secundaria. Las proteí­nas apo E, producidas en cerebro e hí­gado, influyen en varios procesos cerebrales incluyendo el depósito de amiloide, la integridad del citoesqueleto y la eficacia de la reparación neuronal. El papel de la apo E en la enfermedad de Alzheimer está en proceso de confirmación actualmente.

Existen varias proteí­nas anormalmente elevadas a nivel cerebral que se pueden detectar en el LCR, aunque aún no está claro si presentan relación etiológica o son marcadores de la enfermedad. La proteí­na tau (de origen neurofibrilar) tiene una elevada especificidad para el diagnóstico aunque su sensibilidad es baja; esto es debido a que también existe un acúmulo de una proteí­na tau ligeramente diferente en pacientes con parálisis supranuclear progresiva (PSP). La colinacetiltransferasa está muy disminuida, reduciendo la disponibilidad de acetilcolina cerebral. También existe una disminución significativa de la somatostatina, el factor liberador de corticotropina y otros neurotransmisores.

Los fármacos que se administran durante el acto anestésico, interfieren con la función colinérgica del cerebro mediante varios mecanismos.

Algunos estudios asocian los anestésicos inhalatorios, en especial isoflurane y halotano con deterioros cognitivos o empeoramiento de la enfermedad de Alzheimer en el postoperatorio. Por el contrario, sugieren que el propofol y el tiopental podrí­an jugar un papel más protector. Quizá la TIVA estarí­a más indicada.

Excelente artí­culo de revisión sobre la Enfermedad de Alzheimer y sus implicaciones anestésicas.

 

Dra Ana Abad (IM)

 

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