Electroencefalografí­a en Cuidados Crí­ticos

Mediante el EEG, podemos obtener información localizada de distintos procesos que alteran la función normal de la corteza cerebral, ya sean focos epileptógenos, lesiones focales, procesos isquémicos o metabólicos. Además de evaluar el nivel de consciencia, y sus distintas fluctuaciones, la reactividad cortical a diversos estí­mulos. Además de tener un valor pronóstico en función de los distintos patrones registrados y permitirnos evaluar el ciclo vigilia-sueño.
Miguel Garcí­a Bellón. Complejo Hospitalario de Toledo.
Carmen Soria Bretones. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca.

Introducción

La electroencefalografí­a es la ciencia que estudia mediante un registro gráfico, en papel o digital, la actividad eléctrica generada por el córtex cerebral, en tiempo real (1,2), presentando una resolución temporal entre 2-4 mseg. (3). Se registra mediante electrodos colocados en cuero cabelludo. Normalmente se utiliza el sistema internacional 10-20 para obtener una adecuada localización topográfica de las señales generadas en el córtex.

La señal obtenida, corresponde a la suma de los potenciales de acción postsinápticos de las neuronas piramidales de la corteza cerebral. Esta señal es amplificada por diversos equipos informáticos, y tiene una correlación espacial dada por los distintos electrodos.

Mediante el EEG, se puede obtener información localizada, y en tiempo real de distintos procesos que alteran la función normal de la corteza cerebral, ya sean focos epileptógenos, lesiones focales, procesos isquémicos o metabólicos.

Además permite evaluar el nivel de consciencia, y sus distintas fluctuaciones, la reactividad cortical a diversos estí­mulos. Tiene un valor pronóstico en función de los distintos patrones registrados y permite evaluar el ciclo vigilia-sueño.

Sitema Internacional 10-20

Es un sistema estandarizado de colocación de los electrodos sobre el cuero cabelludo (Figura 1). Sigue estando vigente en la mayorí­a de los laboratorios de electroencefalografí­a.

La numeración par corresponde al hemicráneo derecho, y la impar al izquierdo.

Las letras representan areas frontales (Fp y F), temporales (T), parietales (P), centrales (C) y occipitales (O); además de dos electrodos de referencia en orejas (A).

La letra z corresponde a electrodos de lí­nea media.

Tipos de monitorizacion EEG

Registros puntuales

Valoran en un preciso momento la función cerebral. Está sujeto a variaciones y fluctuaciones en el nivel de consciencia. En este tipo de registro, deben de darse unas mí­nimas condiciones de reposo, además de realizar maniobras de fotoestimulación, hiperventilación, para ver la reactividad ante distintos estí­mulos.

Registro estándar 20 -30 minutos: Un único registro puede ser normal y no detectar anomalí­as. Tras un segundo registro, aumenta la sensibilidad y especificidad de la prueba. Las maniobras de hiperventilación y fotoestimulación favorecen la aparición de grafoelementos epileptiformes. En pacientes ingresados en UCI, la capacidad de detectar actividad crí­tica, es del 11% (4).

Registro de 45 minutos: Pueden detectar mejor las distintas alteraciones epileptiformes que puedan surgir a lo largo del registro. A mayor duración del registro, mayor posibilidad de encontrar anomalí­as. Se pueden hacer tras privación de sueño, lo que induce con gran frecuencia alteraciones irritativas corticales y subcorticales subyacentes.

Registro tras privación de sueño: Se realiza el registro tras un mí­nimo de 6 horas de privación de sueño espontáneo nocturno, dependiendo de la tolerancia del paciente. Pone de manifiesto y acentúa posibles anomalí­as corticales y subcorticales. Sobre todo durante las fases superficiales de sueño I y II.

Registro EEG Continuo

El registro EEG continuo consiste en la monitorización continua de la actividad cerebral durante largos periodos de tiempo, variables entre 24-72 horas. Actualmente, los sistemas modernos permiten la integración en tiempo real de la señal de ví­deo. Si hay alteración funcional, en registros largos de 24-48 horas, se pondrán de manifiesto. En algunos estudios, el registro EEG continuo, muestra una sensibilidad para detectar crisis del 28% (4, 5).

Principales ritmos corticales en el EEG adulto

Ritmos Beta: Actividad rápida entre 14-50 Hz. Localización en regiones frontales y temporales anteriores. Frecuente en estados de vigilia concentrado, o nerviosismo. Hay un porcentaje de población que presenta este patrón EEG de forma basal. También se observa ritmo beta secundario a inteferencia medicamentosa, sobre todo benzodiacepinas (Figura 2).

Ritmos Alfa: Actividad entre 8-12 Hz. Localización en regiones occipitales. Ritmo predominante en vigilia relajada. Reactivo a apertura y cierre palpebral.

Hay que ser cauto en su valoración en niños y ancianos. Su frecuencia se enlentece por encefalopatí­as tóxico-metabólicas, hipoxia, hipocapnia, múltiples fármacos, y en los estados de demencia (Figura 3).

Ritmos Theta: Activiad lenta entre 4-8 Hz. Patológico en vigilia. Pone de manifiesto alteraciones corticales y subcorticales. Muy frecuente en estadios iniciales de demencia. Frecuente encontrarlo en lesiones focales de origen vascular.

OJO: Fisiológico en registros de sueño y en niños menores de 18-20 años (Figura 4).

Ritmos Delta: Actividad muy lenta a 1-4 Hz. Patológico en vigilia. Pone de manifiesto alteraciones corticales y subcorticales. Se puede observar en demencias muy avanzadas, encefalopatí­as metabólicas y tóxicas. Patrón en brote-supresión. Patrón de ondas trifásicas (tí­picas de encefalopatí­a hepática). Estos ritmos aparecen de manera precoz en procesos isquémicos agudos (Figura 5).

Principales grafoelementos de carácter patológico en el EEG

Punta: Es un aumento transitorio y bien definido de la actividad eléctrica de base, de morfologí­a picuda, y duración entre 20 y 70 milisegundos. La amplitud es variable. Corresponden a descargas neuronales hipersincrónicas y simultáneas. Si aparece en un único electrodo, sospechar que se trate de un artefacto (Figura 6).

Ondas agudas: Aumento transitorio y bien definido de la actividad eléctrica de base, de y morfologí­a picuda, y duración entre 70 y 200 milisegundos (Figura 7).

Estos grafoelementos son altamente sugestivos de trastornos epilépticos, aunque también pueden verse en pacientes sin antecedentes de epilepsia.

La agrupación de estos principales grafoelementos dan lugar a otros gafoelementos compuestos:

– Punta onda: Esta formada por una punta seguida de una onda, lenta, que aparece con distribución focal o generalizada (Figura 8).

– Polipunta: Compuesta por varias puntas en ráfaga, que pueden ir seguidas de onda lenta o no (Figura 9).

– Polipunta-onda: Es igual que la punta onda, pero con dos o más puntas (Figura 10).

– Onda aguda lenta: Onda aguda que dura más de 200 milisegundos (Figura 11).

Indicaciones de la monitorización EEG en el paciente crí­tico

La interpretación y valoración del registro electroencefalográfico ha de ser realizada por un especialista en neurofisiologí­a clí­nica.

Imprescindible

Status Epiléptico

Según la Epilepsy Foundation of America Working Group, y varios estudios recientes, el status epiléptico se define como cualquier crisis comicial que dure 30 minutos o más, o varias crisis comiciales intermitentes durante más de 30 minutos, tras las cuales, el paciente no recupera la consciencia (Fig.12).

La mortalidad del Status epiléptico varí­a entre el 17 y 23 % (6).

Se deberí­a hacer un EEG urgente en las siguientes situaciones:

– Arreactividad prolongada y severa tras ictus. El EEG podrá diferenciar entre patrones de coma, en los que no hay actividad epileptiforme, y patrones tí­picos de Status epiléptico.

– Pacientes que hayan recibido relajantes musculares y/o sedantes, en los que es difí­cil diferenciar e identificar signos clí­nicos de actividad comicial.

– Pacientes con signos clí­nicos atí­picos, para diferenciarlos de pseudocrisis.

– Status epiléptico refractario a tratamiento con benzodiacepinas y anticomiciales.

Muy Recomendable

Monitorización de actividad comicial no convulsiva, o status epiléptico no convlusivo (SENC)

No hay una definición clara de status epiléptico no convulsivo (SENC). El diagnóstico lo dan los cambios clí­nicos, sobre todo fluctuaciones del nivel de consciencia, y las alteraciones en el EEG.

Maganti et al lo definieron como “condición con estado prolongado de alteración del nivel de conciencia asociado a actividad paroxí­stica continua o descargas eléctricas en el EEG” (7).

El EEG es la herramienta imprescindible para el diagnóstico del SENC (8).

Hay varios patrones EEG en el SENC (9,10):

Generalizado: Indican una afectación global de toda la corteza cerebral.

* Presencia de puntas y polipuntas generalizadas, registrados en todos los canales, presentan cierta periodicidad y frecuencia, sobre todo a 2-3 Hz (Figura 13).

* Ondas trifásicas, tí­picas de encefalopatí­as, de predominio en regiones frontotemporales anteriores (Figura 14).

* Patrones de brote-supresión (Figura 15).

Lateralizado: Indican afectación de una o varias regiones corticales:

* Presencia de puntas y polipuntas focales, en una región en concreto.

* Presencia de actividad intercrí­tica, con periodicidad (PLEDS) (Figura 16).

Pacientes con riesgo de isquemia cerebral

La isquemia cerebral provoca cambios en el EEG, incluso sin evidencia de infarto. Las capas corticales 3 y 5 son especialmente sensibles a los déficits de oxí­geno (9).

Hemorragias subaracnoideas. Se ha utlizado el EEG continuo en el paciente crí­tico para detectar el vasoespasmo secundario a la hemorragia subaracnoidea (10, 11).
– Esta monitorización es muy útil en el seguimiento de pacientes con AIT (sobre todo durante el sueño, cuando no pueden manifestar sí­ntomas).
Los cambios en el EEG, pueden preceder al deterioro clí­nico hasta 2 dí­as (12).

Patrones EEG en Alteraciones de la Perfusión Cerebral

PROCESOS ISQUÉMICOS: Enlentecimiento de la actividad eléctrica cerebral, focal, abarcando todo un hemisferio, según la magnitud del territorio afecto.

Disminución del voltaje, lentificación del trazado. Aparición de ritmos Theta-Delta (Figura 17).

Vigilar, valorar y cuantificar sobre todo la asimetrí­a interhemisférica. Hay una correlación muy cercana en la alteración EEG y la lesión. Además, su ajustada resolución temporal, lo hace muy adecuado para detectar procesos isquémicos incipientes. Pacientes con AIT ya resueltos y asintomáticos, pueden presentar alteraciones en el EEG, por lo que el EEG es una herramienta útil para detectar isquemias tardí­as. Lesiones isquémicas incipientes, y áreas con compromiso vascular, pero asintomáticas, presentan alteraciones durante las maniobras de hiperventilación.

Lesiones isquémicas establecidas, presentan brotes de actividad Theta-Delta de manera continua en la región implicada.

PROCESOSO HEMORRíGICOS: Tienen una mayor tendencia a presentar actividad irritativa y grafoelementos de tipo punta-onda y ondas agudas que las lesiones isquémicas. Escasa repercusión EEG si la lesión es en regiones subcorticales profundas, en bulbo o mesencéfalo (aunque pueden observarse brotes de actividad Delta).

Trauma Craneal Agudo

El EEG es muy útil para la detección precoz de crisis comiciales inmediatas al TCE (Figura 18). En caso de necesitar sedación profunda, permite determinar grado de profundidad según los distintos trazados EEG (patrón brote-supresión) (13,14). Esto evitará dejar al paciente con registro EEG isoeléctrico (Figura 19).

El EEG valora las anomalí­as EEG crí­ticas e intercrí­ticas. Lo más frecuente es registrar grafoelementos de tipo punta-onda, polipunta-onda y ondas agudas.

Durante las crisis comiciales, estos grafoelementos tienen una ritmicidad, y una atenuación del voltaje posterior, conocida como silencio postcrí­tico (Figura 20).

Diagnóstico y Pronóstico del Coma

Es muy importante diagnosticar a estos pacientes. El incremento metabólico y del flujo sanguí­neo que se produce secundariamente a la actividad comicial, puede comprometer todaví­a más el tejido cerebral (15).

Los cambios en el EEG pueden correlacionarse con marcadores bioquí­micos de daño neuronal especí­fico, como la enolasa especí­fica neuronal (16).

Patrones electroencefalograficos indicativos de mal pronóstico en pacientes en coma:

Frecuencias lentas. Sobre todo actividad Delta, con poca variabilidad.

Dismincuión de la reactividad a estí­mulos: Tactiles, dolorosos, auditivos, luminosos, etc…

Desaparición de los grafoelementos del sueño, como los complejos K, o los husos de sueño, implican disfunción de estructuras subcorticales.

Patrón de Coma Alfa: La presencia de ritmos en la frecuencia alfa, generalizados, y sin reactividad, implica un pronóstico ominioso, en el cual la tendencia es la muerte en escasos dí­as, o el estado vegetativo persistente (17) (Figura 21).

Patrón de brote-supresión: Se intercalan brotes de actividad Delta, seguidos de un periodo de atenuación de voltaje, de varios segundos o minutos de duración. Aparecen cuando el flujo cerebral está comprometido. Muy mal pronóstico. Es tí­pico de la encefalopatí­a anóxico isquémica, en la que toda la corteza cerebral ha sufrido una isquemia global y mantenida. Estos patrones pueden observarse tras la administración de anestésicos, como propofol, y sevoflurano.

Recomendable

Diagnóstico de muerte cerebral: Registro electroencefalográfico isoeléctrico y arreactivo en todas las derivaciones. El trazado EEG no se modifica tras las maniobras de estimulación (Figura 22).

Evaluación de la función cerebral en pacientes que no pueden manifestar sí­ntomas: Sí­ndrome del cautiverio, Sí­ndrome de Guillen-Barré con afectación de pares craneales altos, botulismos, etc…

Diagnóstico de encefalopatí­as metabólicas en pacientes con fluctuaciones del nivel de consciencia. Encefalopatí­a hepática. Encefalopatí­a urémica: Caracterí­sticas ondas trifásicas de predominio en regiones fronto-temporales (Figura 23).

Encefalitis: patrón de enlentecimiento muy especí­fico, con actividad Delta generalizada entre 2-4 Hz.

Encefalitis herpética: Alteraciones EEG previas a desarrollo de lesión. Brotes de actividad Theta-Delta en regiones temporales, y frecuentes grafoelementos agudos (Figura 24).

Encefalopatí­a de Creutfeld Jacob: Patrón EEG casi patognomónico (18) (Figura 25).

Pacientes agitados o desorientados que no recuperan su situación basal previa.

Pacientes arreactivos. Descritos casos de mutismo acinético.

Beneficios de la monitorización EEG del paciente crí­tico

– Rápida identificación de alteración funcional cortical, permitiendo una rápida actuación.

– Detección de isquemia tardí­a.

– Identificación de status epiléptico y tratamiento, además de su respuesta al tratamiento.

– Identificación del Status no convulsivo.

– Determinar grado de reactividad cerebral, mediante las distintas maniobras de activación.

– Identificar patrones electroencefalográficos de mal pronóstico.

– Determinar grado de profundidad de la sedación.

Limitaciones de la monitorizacion del paciente crí­tico

– Necesidad de personal entrenado y experimentado. El registro debe ser informado por un médico especialista en neurofisiologí­a clí­nica

– Necesita espacio fí­sico.

– Fluctuaciones individuales a lo largo del tiempo. El individuo puede variar en su grado de lucidez a lo largo del dí­a, dependiendo de múltiples factores. Fármacos, somnolencia, grado de perfusión cerebral, cifras de presión arterial…

– Variaciones interobservador; e incluso en el mismo observador.

– No diferencia bien causas hipóxico-isquémicas o metabólicas.

Aspectos a tener en cuenta en la monitorizacion EEG en pacientes crí­ticos

Efectos de los distintos Fármacos en El EEG:

1.- Medicacion Anestesica Y Sedacion:

SEVOFLURANO: Deprime la actividad EEG, dependiendo de la concentración empleada, pudiendo llegar a registrase patrones de brote-supresión.

Además, en individuos susceptibles, como niños y ancianos, y en pacientes con antecedentes epilépticos, pueden observarse registros con grafoelementos epileptiformes, aunque la mayor parte de ellos sin crisis comiciales clí­nicas.

Es por ello conveniente evitar las dosis altas de sevoflurano en esta población, manteniendo una CAM<1,5 durante el mantenimiento en estos pacientes y monitorizar al menos la profundidad anestésica con los medios disponibles (BIS o EEG).

OXIDO NITRICO: Los cambios EEG varí­an dependiendo de la concentración. Concentraciones entre el 30““40% provocan una fragmentación de los ritmos alfa en regiones posteriores. Concentraciones en torno al 50%, producen incremento de la actividad Beta. Los ritmos lentos Theta, aparecen en concentraciones del 70-80%. El EEG tarda una hora en normalizarse tras la supresión del NO.

PROPOFOL: Deprime la actividad EEG, de manera dosis-dependiente. Dosis entre 40-200 mg, producen patrón de brote-supresión. Su administración provoca cambios en el EEG muy similares a los registrados durante el sueño fisiológico.

ETOMIDATO: Derivado imidazólico. Actúa directamente sobre los receptores GABA. Tiene efectos proconvulsivantes por varios mecanismos: Inhibición de las interneuronas inhibitorias, y mediante excitación directa. De hecho, hay estudios que utilizan el etomidato como método de activación EEG para detectar anomalí­as epileptiformes (19).

BENZODIACEPINAS: Aumentan los ritmos beta. Ritmos beta de origen medicamentoso. A pesar que el paciente está relajado. Duración de estos efectos hasta 2 semanas (Figura 26).

Es importante distinguir entre benzodiacepinas de uso ansiolí­tico y de inducción anestésica.

Tener en cuenta si hay perfusión continua o dosis repetitivas de benzodiacepinas, que alteran la estructura normal del sueño, disminuyendo la cantidad de sueño profundo, las fases III y IV.

BARBITURICOS:. Dependiendo de la dosis empleada. Dosis pequeñas, producen ritmos rápidos en el rango beta en regiones frontales. Dosis mayores, provocan fragmentación del ritmo alfa, y registros de sueño superficial y profundo.

El tiopental, produce rápidamente un patrón de brote-supresión, en relación con su capacidad de depresión metabólica cerebral (20).

KETAMINA: Respuesta EEG dosis dependiente. Provoca brotes de actividad Theta, persistentes en el tiempo.

OPIíCEOS. Escaso efecto en el EEG. Discreto enlentecimiento del ritmo alfa. Facilita la inducción del sueño espontáneo.

2.- ANTIBIÓTICOS:

BETA-LACTíMICOS:

Carbamenem: pueden inducir crisis comiciales, con una frecuencia variable entre un 3-33%. La potencia epileptogénica está en relación con el la estructura anillada del beta-lactamico, que se une a los receptores gabaérgicos. Pacientes con insuficiencia renal, altas dosis de fármacos, y antecedentes de lesión del sistema nervioso central, presentan crisis comiciales con mayor frecuencia.

Cefalosporinas: Ceftriaxona, ceftacidima (3ª generación), y Cefepime (4ª generación). Hay descritos casos de status no convulsivos en relación con esta medicación en pacientes en insuficiencia renal (21).

QUINOLONAS: Levofloxacino y ciprofloxacino: Hay descritos casos de crisis comiciales, asociadas a altas dosis de medicamento, edad avanzada, alteraciones hidroelectrolí­ticas, y fármacos asociados, como teofilinas, metoclopramida, y mirtazapina (estas últimas por interacciones con citocromo CYP1A2 (22).

Las manifestaciones clí­nicas de la neurotoxicidad por antibióticos varí­an, siendo frecuentes los cuadros de estupor, encefalopatí­a, asterixis, crisis comiciales. Todos ellos muy variables y de difí­cil interpretación. Las alteraciones EEG que provocan varí­an desde discretos grafoelementos epileptiformes de tipo punta-onda y ondas agudas, hasta la presencia de estatus no convulsivos, incluyendo el patrón de ondas trifásicas tí­pico de encefalopatí­as.

Medidas Preventivas ante Crisis Comiciales de Origen Farmacológico

– Evitar en la medida de lo posible sevoflurano y etomidato.

– Considerar profilaxis de las crisis empleando agonistas Gabaérgicos (benzodiacepinas, sobre todo Midazolam).

– Realizar al menos un electroencefalograma para detectar anomalí­as corticales o grafoelementos epileptógenos.

Artefactos del EEG

Son múltiples y variados los artefactos que se producen en el entorno del paciente. Es esencial identificarlos y saber interpretarlos, para realizar una correcta lectura del electroencefalograma (23,24,25).

Pueden llegar al punto de hacer un registro no valorable.

Artefactos Del Entorno

Corriente alterna: Provocado por la corriente eléctrica de 50Hz, generada por infinidad de aparatos: Bombas de infusión, cama eléctrica, manta de calor, respirador, máquina de diálisis.
Colocar bien los electrodos, preparar la piel del cuero cabelludo, disminuir en lo posible las impedancias, y colocar una toma de tierra, disminuirá la incidencia de este molesto artefacto. Colocar siempre el filtro de corriente alterna para minimizarlo (Figura 27).

Mal contacto de electrodos: Provoca inestabilidad en las impedancias, dando lugar a ondas muy agudas, que confluyen en el trazado en la región correspondiente al electrodo mal colocado. Recolocando el electrodo se corrige con facilidad (Figura 28).

Marcapasos: Da lugar a ondas agudas, rí­tmicas, cuando la derivación electrocardiográfica del EEG se sitúa cerca del marcapasos.

Artefactos Biológicos

Artefacto electromiográfico: Es el artefacto biológico más frecuente. Secundario a la contracción de los músculos del cuero cabelludo, frontal, facial, masetero, y cuello. La contracción de maseteros, pueden hacer un registro indescifrable.
Estos artefactos se pueden atenuar desfrunciendo el ceño, abriendo la boca, y si es secundario a dolor o nerviosismo, pautando analgesia o sedación leve ( valorar el tipo de sedante, por el efecto de los ritmos beta medicamentosos de las BZD) (Figura 29).

Artefacto de movimientos musculares involuntarios: Muy frecuentes en el paciente crí­tico la existencia de miocloní­as, temblor, o actividad tónico-clónica.

Artefactos de parpadeo: Fácilmente identificables. De elevada amplitud, se transmite a regiones frontales (Figura 30).

Artefacto glosocinético: El movimiento de la lengua, provoca un artefacto que puede interpretarse como un brote de actividad lenta generalizado, de máxima amplitud en regiones centrales. ,

Artefacto glosofarí­ngeo: El movimiento realizado al tragar, activa la lengua, musculatura farí­ngea, y esfenopalatina, que se transmite como brotes de actividad lenta en regiones centrales.

Sudor: Importantes oscilaciones muy lentas en todos los canales, sobre todo en los frontales. Disminución de la temperatura, o abanicar al enfermo pueden eliminarlo o atenuarlo.

Artefacto Arterial: Los electrodos situados cerca de las arterias temporales, o en arteriolas, generan una onda con morfologí­a de punta pulsátil, rí­tmica. Se corrige cambiando el electrodo de posición.

Artefacto electrocardiográfico: El potencial de acción generado por el corazón, se transmite hasta el cuero cabelludo, dando lugar a puntas rí­tmicas, que pueden ser confundidas con crisis comiciales.

Balistocardiográfico: El propio movimiento del corazón transmite fluctuaciones que se registran en cuero cabelludo.

EEG durante el sueño en pacientes Crí­ticos

Los pacientes crí­ticos, presentan un importante número de alteraciones del sueño.

Hay un importantí­sima desestructuración de la arquitectura normal del sueño, con frecuentes despertares, disminución de las fases profundas, tanto Fases III y IV, como REM, además de frecuentes alteraciones del ciclo vigilia-sueño.

Las causas más frecuentes son el propio entorno, el elevado nivel de estrés, las frecuentes interrupciones por medicación y maniobras médicas, cambios posturales, la ventilación mecánica, etc.

Esta alteración de la arquitectura normal del sueño, puede enlentecer la recuperación de los pacientes. La disminución de las fases profundas de sueño, da lugar a una disminución de la sí­ntesis proteica de múltiples hormonas y neurotransmisores. Además, la privación de sueño por sí­ misma, activa y facilita la aparición de grafoelementos epileptiformes en pacientes susceptibles (26,27).

Imágenes EEG

Bibliografí­a

1.- Hans-Christian Hansen, Jan Claassen. EEG and Evoked Potentials in Neuroanesthesia, Intraoperative Neurological Monitoring, and Neurointensive Care; Niedermeyer, Ernst; da Silva, Fernando Lopes Da Silva. Electroencephalography, basic principles, clinical applications, and related fields. 5th Edition. (googlebooks)

2.- Gil-Nagel A, Parra J, Iriarte J, Kanner A M. Manual de electroencefalografí­a. (googlebooks)

3.- Scheuer ML.Continuous EEG monitoring in the intensive care unit. Epilepsia. 2002;43 Suppl 3:114-27. (PubMed)

4.- Pandian JD, Cascino GD, So EL, Manno E, Fulgham JR. Digital video-electroencephalographic monitoring in the neurologicalneurosurgical intensive care unit: clinical features and outcome. Arch Neurol 2004;61:1090““4. (PubMed) (pdf)

5.- Friedman D, Claassen J, Hirsch LJ. Continuous electroencephalogram monitoring in the intensive care unit. Anesth Analg. 2009 Aug;109(2):506-23. (PubMed) (pdf)

6.- Claassen J, Lokin JK, Fitzsimmons BF, Mendelsohn FA, Mayer SA. Predictors of functional disability and mortality after status epilepticus. Neurology. 2002 Jan 8;58(1):139-42. (PubMed)

7.- Maganti R, Gerber P, Drees C, Chung S. Nonconvulsive status epilepticus. Epilepsy Behav. 2008 May;12(4):572-86. Epub 2008 Jan 11. Review. (PubMed)

8.- Bauer G, Trinka E. Nonconvulsive status epilepticus and coma. Epilepsia. 2010 Feb;51(2):177-90. Epub 2009 Sep 10. (PubMed)

9.- Fernández-Torre JL. Nonconvulsive status epilepticus in comatose adults. Rev Neurol. 2010 Mar 1;50(5):300-8. (PubMed)

10.- Hirsch LJ, Claassen J, Mayer SA, Emerson RG. Stimulus-induced rhythmic, periodic, or ictal discharges (SIRPIDs): a common EEG phenomenon in the critically ill. Epilepsia. 2004 Feb;45(2):109-23. (PubMed)

11.- Jordan KG. Continuous EEG monitoring in the neuroscience intensive care unit and emergency department. J Clin Neurophysiol. 1999 Jan;16(1):14-39. (PubMed)

12.- Claassen J, Hirsch LJ, Kreiter KT, Du EY, Connolly ES, Emerson RG, Mayer SA. Quantitative continuous EEG for detecting delayed cerebral ischemia in patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage. Clin Neurophysiol. 2004 Dec;115(12):2699-710. (PubMed)

13.- Rodrí­guez Garcí­a PL, Rodrí­guez Pupo LR, Rodrí­guez Garcí­a D. [Diagnosis of delayed cerebral ischaemia and cerebral vasospasm in subarachnoid haemorrhage]. Neurologia. 2010 Jun;25(5):322-30. (PubMed) (pdf)

14. Vespa PM, O’Phelan K, Shah M, Mirabelli J, Starkman S, Kidwell C, Saver J, Nuwer MR, Frazee JG, McArthur DA, Martin NA. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome. Neurology. 2003 May 13;60(9):1441-6. (PubMed)

15. Theilen HJ, Ragaller M, Tschí¶ U, May SA, Schackert G, Albrecht MD. Electroencephalogram silence ratio for early outcome prognosis in severe head trauma. Crit Care Med. 2000 Oct;28(10):3522-9. (PubMed)

16. Berkhoff M, Donati F, Bassetti C. Postanoxic alpha (theta) coma: a reappraisal of its prognostic significance. Clin Neurophysiol. 2000 Feb;111(2):297-304. (PubMed)

17. Rossetti AO, Carrera E, Oddo M. Early EEG correlates of neuronal injury after brain anoxia. Neurology. 2012 Mar 13;78(11):796-802. Epub 2012 Feb 8. (PubMed)

18. Ortega-Albás JJ, Serrano-Garcí­a AL. Neurophysiology in Creutzfeldt-Jakob disease. Rev Neurol. 2003 Feb 15-28;36(4):376-80. (PubMed)

19. Herrera-Peco I, Ortega GJ, Hernando-Requejo V, Sola RG, Pastor J. Voltage sources in mesial temporal area induced by etomidate. Rev Neurol. 2010 Sep 1;51(5):263-70. (PubMed)

20. Voss LJ, Sleigh JW, Barnard JP, Kirsch HE. The howling cortex: seizures and general anesthetic drugs. Anesth Analg. 2008 Nov;107(5):1689-703. (PubMed)

21. Martí­nez-Rodrí­guez JE, Barriga FJ, Santamaria J, Iranzo A, Pareja JA, Revilla M, dela Rosa CR. Nonconvulsive status epilepticus associated with cephalosporins in patients with renal failure. Am J Med. 2001 Aug;111(2):115-9. (PubMed)

22. Bellon A, Perez-Garcia G, Coverdale JH, Chacko RC. Seizures associated with levofloxacin: case presentation and literature review. Eur J Clin Pharmacol. 2009 Oct;65(10):959-62. Epub 2009 Aug 26. (PubMed)

23. White DM, Van Cott AC. EEG artifacts in the intensive care unit setting. Am J Electroneurodiagnostic Technol. 2010 Mar;50(1):8-25. (PubMed)

24. Tatum WO, Dworetzky BA, Freeman WD, Schomer DL. Artifact: recording EEG in special care units. J Clin Neurophysiol. 2011 Jun;28(3):264-77. (PubMed)

25. McMenamin BW, Shackman AJ, Greischar LL, Davidson RJ. Electromyogenic Artifacts and Electroencephalographic Inferences Revisited. Neuroimage. 2011 Jan 1;54(1):4-9. Epub 2010 Aug 2. (PubMed) (pdf)

26. Hardin KA. Sleep in the ICU: potential mechanisms and clinical implications. Chest. 2009 Jul;136(1):284-94. (PubMed) (pdf)

27. Bourne RS, Minelli C, Mills GH, Kandler R. Clinical review: Sleep measurement in critical care patients: research and clinical implications. Crit Care. 2007;11(4):226. (PubMed) (pdf)

Garcí­a Bellón, Miguel
Especialista en Neurofisiologí­a clí­nica. MIR Anestesiologí­a y Reanimación. Complejo Hospitalario de Toledo.
Soria Bretones Carmen
Especialista en Neurofisiologí­a clí­nica. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca
Written By
More from AnestesiaR

Experto Universitario en Anestesia y Cuidados Críticos

Presentamos el Experto Universitario en Anestesia y Cuidados Críticos, avalado con 16...
Read More

2 Comments

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *



5 + 3 =